Nietolerancja laktozy.

PrzezRedakcja Aptekarza Polskiego

Wokół nas żyje bardzo dużo ludzi, których życie to ciągły zespół objawów klinicznych takich jak nudności, wzdęcia, kruczenia, przelewania, bóle brzucha, luźne stolce – występujących po spożyciu mleka i produktów mlecznych. Chociaż w wyjątkowych i bardzo rzadkich przypadkach stan ten zagraża życiu, zazwyczaj objawy towarzyszące nietolerancji laktozy powodują głównie znaczący dyskomfort w codziennej egzystencji pacjentów. Choć wszędzie grzmi się na temat profitów zdrowotnych płynących z picia mleka i niemal każdy z nas zna ten popularny slogan reklamowy „Pij mleko – będziesz wielki” to okazuje się, że nie wszystkim ono służy. Ocenia się, że w Polsce nietolerancja laktozy występuje u 1,5% niemowląt i dzieci oraz u 20 – 25% osób dorosłych. Inne źródła mówią, iż odsetek dorosłych cierpiących na tytułowe zaburzenie wynosi 17 – 37% osób. Jak to w życiu bywa i na co wskazują także wyniki przeprowadzonych badań, problem ów jest zdecydowanie nie do końca poważnie traktowany, zarówno przez społeczeństwo, ale także, niestety przez samych lekarzy.

Aby zrozumieć czym w ogóle jest nietolerancja laktozy, po pierwsze należy mieć świadomość jej funkcjonowania w organizmie, po drugie – trzeba zdawać sobie sprawę z działania laktazy – enzymu, który służy do trawienia cukru mlecznego w jelicie cienkim. Laktoza jest unikalnym węglowodanem występującym w mleku ssaków (spośród ssaków wyjątek stanowią jednie lwy morskie, w których mleku laktozy się nie stwierdza, bądź podaje się, iż mogą występować tylko jej ilości śladowe). Można ją znaleźć w ilościach 7,2g/100ml w mleku kobiecym i w 4,7g/100ml w krowim. Co za tym idzie, cukier mleczny jest obecny również w produktach zawierających mleko, czyli odnajdziemy go w maślance, mleku sproszkowanym i zagęszczonym, serze białym, twarożkach, niektórych gatunkach sera żółtego, śmietanie, jogurtach, kefirach. Również ze względu na właściwości fizyczne pożądane w procesach technologicznych, laktoza może stanowić dodatek do różnego rodzaju asortymentu spożywczego jak wyroby ciastkarskie, słodycze, lody, pieczywo, dania mrożone, wędliny, zupy w proszku czy margaryny. Niewielkie jej ilości odnajdziemy również w kompozycjach niektórych przypraw, środkach słodzących, aromatach, gumach do żucia czy pastach do zębów.

Co warte wspomnienia, cukier mleczny pochodzący z mleka krowiego, ekstrahowany z zastosowaniem podpuszczki, ze względu na fakt, że łatwo się rozpuszcza i szybko się uwalnia stanowi jeden z najbardziej popularnych i uniwersalnych wypełniaczy oraz środków pomocniczy przy tabletkowaniu. Chemicznie, laktoza to dwucukier złożony z galaktozy i glukozy, które są ze sobą połączone wiązaniem β-1,4-glikozydowym. To bardzo ważna struktura, w szczególności dla rozwijającego się organizmu. Mianowicie, razem z białkami i tłuszczami stanowi istotne źródło substancji odżywczych dla nowonarodzonych ssaków, spożywających w pierwszym okresie swojego życia wyłącznie mleko matki. Ponadto, funkcja laktozy polega na dostarczaniu organizmowi energii. Dzięki temu, że jest ona mniej słodka niżeli popularne cukry jak np. glukoza czy sacharoza, korzystnie wpływa na rozwój zmysłu smaku jak również działa regulująco na łaknienie u noworodków. Dość niski indeks glikemiczny, bo około 40 (dla porównania 100 – glukozy) to kolejna z cech laktozy. Jest to ważne m.in. przy regulacji wydzielania wielu hormonów np. insuliny czy glukagonu. Omawiany cukier ma również właściwości probiotyczne i dzięki temu pozytywnie wpływa na procesy naprawy, regeneracji jelitowego nabłonka oraz funkcjonowanie samych jelit. Cukier mleczny wspomaga przyswajanie wapnia oraz sprzyja zasiedleniu jelit przez dobroczynne szczepy bakteryjne jak np. Lactobacillus,. Należy także wspomnieć, że jeden z cukrów wchodzących w skład laktozy, galaktoza jest ważnym elementem budulcowym układu nerwowego.

Nic niestety nie dzieje się samoistnie i do tego, by laktoza mogła zostać strawiona w organizmie człowieka niezbędny jest endogenny enzym β-galaktozydaza (LCT), wewnątrzbłonowa lipoproteina o masie cząsteczkowej 160 kDa, potocznie zwana laktazą. Poprzez działalność tego enzymu dochodzi do hydrolizy laktozy do dwóch wchłanianych cukrów – glukozy i galaktozy i w takiej dopiero formie trafia ona do krwioobiegu. Tym też sposobem obecność laktazy staje się niezbędnym warunkiem do przyswojenia laktozy z pożywienia. Laktaza w największej ilości znajduje się w glikokaliksie rąbka szczoteczkowego nabłonka jelita cienkiego. Jej aktywność jest maksymalna na szczycie kosmków jelitowych, a maleje w kierunku ich podstawy. Różne odcinki jelita cienkiego cechuje również odmienna aktywność enzymu rozkładającego cukier mleczny, mianowicie – od największej w jelicie czczym i proksymalnej części jelita krętego, po relatywnie małą w dwunastnicy i dystalnej części jelita krętego. Synteza LCT rozpoczyna się w 9–10 tygodniu życia płodowego, a jej największy wzrost obserwuje się po 32-gim tygodniu ciąży. Ze względu na to, że dla oseska mleko matki jest jedynym pokarmem, aktywność laktazy w jelicie cienkim jest największa w okresie niemowlęcym, później, gdy mleko zastępują nowe pokarmy, z zasady laktaza zasadniczo nie jest już niezbędna, przestaje być więc syntezowana. Dlatego też stanem występującym powszechnie w przyrodzie jest postępujące wraz z wiekiem zmniejszanie się aktywności enzymu rozkładającego cukier mleczny. W wieku dorosłym, u ludzi aktywność tego enzymu to blisko tylko 10% wartości oznaczanej w okresie niemowlęcym. Szybkość zmian stężenia laktazy jest opisywana jako sytuacja fizjologiczna, natomiast predyspozycje do jej wystąpienia dziedziczone są w sposób autosomalny recesywny.

Zbadano, że u Chińczyków i Japończyków dochodzi do spadku o 80 do 90% stężenia laktazy już w 3-4 roku życia. U osób rasy białej redukcja laktazy (o 60 – 70%) może rozpoczynać się około piątego roku życia, a u mieszkańców Europy Północnej stan ten trwać może nawet 18-20 lat i rzadko pierwsze objawy żołądkowo – jelitowe związane z deficytem laktazy mogą pojawić się przed dziesiątym rokiem życia. Jednak pośród mieszkańców Ziemi zdarzają się wyjątki, gdyż na przestrzeni wieków, kiedy to rozwijała się hodowla zwierząt i mleczarstwo, stało się popularne spożywanie przez człowieka mleka zwierzęcego również w życiu dorosłym. I tak też od wielu wieków, w zależności od tego czy mleko ssaków było podstawą przeżycia czy też do funkcjonowania było zbędne, u niektórych ukształtowała się zdolność trawienia mleka przez całe życie. Produkowanie laktazy w wieku dorosłym jest więc mutacją. Jak podaje literatura przełom wystąpił ok. 6000 lat p.n.e., przypuszczalnie na obszarze obecnych Węgier, gdzie wystąpiły po raz pierwszy mutacje w rejonie promotorowym ludzkiego genu LCT (kodującego laktazę), których wynikiem stała się synteza laktazy przez cały okres życia u ludzi z tą zmianą genetyczną.

Rozpatrując nietolerancje laktozy, bez względu na to jakie jest jej podłoże, objawy związane są z funkcjonowaniem tego samego mechanizmu. Zmniejszona aktywność laktazy lub też w rzadkich przypadkach brak enzymu rozkładającego cukier mleczny uniemożliwia jego trawienie w jelicie cienkim. Laktoza, która nie uległa strawieniu jest wówczas zużywana przez bakterie jelitowe. Produktem zachodzącej fermentacji są m.in. gazy, w skład których wchodzą H2, CO2, CH4 – powodujące wzdęcia i kolki, również pojawiają się krótkołańcuchowe kwasy organiczne jak kwas mlekowy, octowy, propionowy, masłowy. wywierające drażniące działanie na błonę śluzową jelita. Niestrawiony cukier mleczny wpływa na podniesienie ciśnienia osmotycznego w jelicie cienkim, co skutkuje pojawieniem się biegunek. Te z kolei powodują dyskomfort i częstokroć mogą doprowadzić do wyczerpania organizmu. W gastroenterologii najczęściej wyróżnia sie trzy główne typy nietolerancji. Należą do nich: alaktazja spowodowana całkowitym brakiem laktazy w organizmie, niedobór laktazy wtórny (nabyty) i pierwotny, typu dorosłych (adult type hypolactasia – ATH, hipolaktazja typu dorosłych). Alaktazja jest bardzo rzadko występującym, ale niezwykle niebezpiecznym stanem. Jest to choroba o podłożu genetycznym, gdzie w organizmie występuje wrodzony defekt metaboliczny, cechujący się całkowitym i izolowanym niedoborem laktazy. Dlatego też osoby cierpiące na alaktazję nie są zdolne do trawienia nawet najmniejszych ilości cukru mlecznego. Konsumpcja laktozy w jakiejkolwiek postaci jest w ich przypadku niebezpieczna dla zdrowia i życia. Pacjenci z tym schorzeniem zmuszeni są do przestrzegania diety bezlaktozowej przez całe swoje życie. Stan ten jeśli występuje, objawia się już w początkowych tygodniach życia dziecka, a tak naprawdę tuż po pierwszym podaniu mleka matki lub modyfikowanego zawierającego laktozę. By nie doprowadzić do niedożywienia, co może skutkować nawet uszkodzeniem mózgu i zahamowaniem rozwoju, należy natychmiast zmienić dietę oseska.

I tutaj często wśród niemowląt dochodzi do stawiania złej diagnozy. Pamiętać należy, że jelito osiąga gotowość trawienia laktozy (produkując wystarczająco dużo laktazy) mniej więcej w 34-tym tygodniu życia płodowego. Z tego też względu, u wcześniaków mogą wystąpić problemy z trawieniem tego cukru, objawiające się m.in. kwaśnymi stolcami o zielonkawym zabarwieniu czy prężeniem się dziecka podczas karmienia piersią. W takich wypadkach wtórną nietolerancję łatwo pomylić z nietolerancją wrodzoną, choć oczywiście mija ona z czasem, kiedy jelito malucha rozpoczyna produkcję laktazy na wystarczającym poziomie. Wówczas niemowlętom dodaje się, w zależności od wieku dziecka preparat zawierający laktazę w odpowiedniej dawce do mleka modyfikowanego o temperaturze pokojowej (tu ważna uwaga, gdyż zbyt gorące lub zbyt zimne mleko może zniszczyć działanie enzymu), natomiast oseskom karmionym piersią preparat można podać na łyżeczce tuz przed rozpoczęciem karmienia. Dorośli pacjenci cierpiący z powodu wtórnego niedoboru laktazy uskarżają się natomiast na różne dolegliwości ze strony układu pokarmowego, które występują po spożyciu pokarmów mlecznych. Schorzenie to dotyka najczęściej osób, u których pojawia się uszkodzenie kosmków jelita przez choroby jak m.in. wirusowe zapalenie układu pokarmowego czy chroniczne zapalenie jelita cienkiego. Wtórna nietolerancja może być także spowodowana oddziaływaniem czynników jatrogennych do których należą np. antybiotyki, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, chemioterapeutyki, alkohol czy promieniowanie jonizujące. Co więcej, omawiany typ niedoboru występuje także m.in. w przebiegu anoreksji, bulimii, stanach niedożywienia, przy mukowiscydozie, enteropatii cukrzycowej i chorobie Leśniowskiego-Crohna. Leczenie tego stanu u dorosłych polega jedynie na chwilowej eliminacji cukru mlecznego z diety, do czasu, kiedy śluzówka jelita zostanie zregenerowana, wówczas objawy ustępują i można na nowo cieszyć się konsumpcją całej palety nie tylko mlecznych pokarmów zawierających laktozę.

Trzeci z omawianych typów niedoboru, czyli pierwotny niedobór laktazy typu dorosłych jest stanem fizjologicznie normalnym występującym u blisko 80% ludzi i u wszystkich pozostałych ssaków. Jest to najczęściej występujący problem z trawieniem laktozy na świecie. Jest on zależny od uwarunkowań genetycznych oraz pochodzenia etnicznego pacjenta i związany głównie z fizjologicznym procesem wyciszania aktywności genu odpowiedzialnego za produkcję laktazy. Może objawiać się on w wieku dziecięcym, dopiero po osiągnięciu dorosłości lub też nawet w wieku podeszłym. Pierwotną nietolerancję dziedziczy się, dlatego też notuje się jej częste występowanie u członków rodzin. O pojawieniu się ATH decyduje głównie polimorfizm genu laktazy C/T-13910. Zanik aktywności laktazy pojawia się u pacjentów z genotypem C/C13910, zaś pozostałe warianty alleliczne są związane z jej zachowaniem.

Co ciekawe, częstość występowania pierwotnej nietolerancji laktozy zależna jest od czynników genetycznych, jak i od pochodzenia etnicznego. U dorosłych, białych mieszkańców obszarów Europy, odsetek osób cierpiących z powodu ATH wynosi więc od 5% w populacji brytyjskiej, w Danii 6%, Niemczech 15%, 17% w Finlandii i północnej Francji, do 38% w Grecji. Natomiast w Ameryce Południowej, Afryce i Azji, czyli tam, gdzie od wieków nie spożywano dużej ilości mleka w codziennej diecie, aż ponad 50% populacji cierpi na ten typ schorzenia, a w niektórych krajach azjatyckich wskaźnik ten wynosi blisko 100%. Ponadto, jak wykazały badania, u pacjentów z mieszanym pochodzeniem etnicznym, występuje zdecydowanie mniejszy procent osób, których dotyka nietolerancja laktozy w porównaniu do wyjściowej grupy z charakterystycznym zespołem cech, wywodzącej się z jednego obszaru. Przy tym typie niedoboru czy nietolerancji główną rolę odgrywa prawidłowe odżywianie polegające na zmniejszeniu konsumpcji lub też eliminacji z diety asortymentu zawierających omawiany cukier mleczny.

Jak podaje literatura, większość pacjentów z tym zaburzeniem może jednak spożywać około 12 gramów laktozy dziennie. Jest to ilość zawarta w jednej szklance mleka. Wówczas nie eliminuje się z diety całkowicie pokarmu będącego ważnym źródłem wapnia i białka. Dodatkowo w celach terapeutycznych, by umożliwić spożywanie mleka i jego przetworów osobom cierpiącym na ATH zaleca się m.in. wykorzystanie egzogennej beta-galaktozydazy będącej naturalnym, oczyszczonym enzymem trawiennym uzyskiwanym m.in. z Aspergillus oryzae czy Kluyveromyces lactis. U dorosłych cierpiących na nietolerancję zaleca się stosowanie preparatów zawierających enzym laktazę w czasie spożywania mleka lub jego przetworów (np. wsypując do mleka lub posypując produkt mleczny zawartością kapsułki). W tym wypadku dawkowanie dobierane jest indywidualnie zależnie od stopnia nietolerancji laktozy. Zalecane jest także stosowanie mlecznych produktów fermentowanych i probiotyków.

Skąd będziemy wiedzieć, że to co nam dolega związane jest z działalnością jednego, małego enzymu. Otóż, obecny stan rozwoju medycyny daje szerokie możliwości postawienia prawidłowej diagnozy, i co z tym związane – poprawy komfortu życia pacjentów narażonych na nietolerancje tytułowego cukru. I tutaj, niezależnie od wieku pacjenta, zawsze należy zapamiętać – rozpoznanie nietolerancji laktozy nie może być pochopne. Nie należy także przedwcześnie rezygnować z produktów mlecznych lub zaprzestawać karmienia piersią. Najlepiej zawsze udać się do lekarza specjalisty – gastroenterologa. Diagnostyka jest stosunkowo prosta i tania. Lekarz najpierw zwykle zaleca dietę eliminacyjną pod kontrolą. Jeśli ma zastrzeżenia do wyniku, wówczas dobierze najodpowiedniejszą metodę diagnostyczną i na pewno będzie wiadomo, czy problemy jakie dotykają pacjenta spowodowane są spożywanym „źle trawionym” cukrem mlecznym.

Pośród metod diagnostycznych najpopularniejszy jest wodorowy test oddechowy (WTO), wysoko czuły, swoisty i łatwy w wykonaniu. Podczas testu pacjentowi dawkuje się określoną dawkę cukru mlecznego i kolejno przez kilka godzin sprawdza się stężenie wodoru w wydychanym powietrzu. Zwiększenie ilości wodoru dowodzi, że laktoza jest fermentowana przez bakterie jelitowe, czyli że nie jest trawiona przez laktazę. Jednak przy interpretacji jego wyników trzeba wziąć pod uwagę wpływ czynników interferujących. Na fałszywie ujemne wyniki WTO wpływają m.in. zażywanie antybiotyków, obecność specyficznych bakterii jelitowych (u 2-9% pacjentów), opóźnione opróżnianie żołądka czy też ostra biegunka. Fałszywie dodatnie wyniki związane są m.in. z przerostem bakteryjnym w jelicie cienkim i paleniem tytoniu (dym zawiera H2). Dla niemowląt najczęściej zlecane jest badanie pH stolca.

Inne, rzadziej stosowane metody analiz służące do diagnozowania nietolerancji laktozy to doustne testy tolerancji laktozy czy bezpośrednie badanie aktywności laktazy w bioptacie błony śluzowej jelita cienkiego. Coraz częściej w określonych przypadkach zleca się również testy genetyczne. Choć wykonanie analizy genetycznej nie daje możliwości postawienia pełnej diagnozy, to jednak zastosowanie technik molekularnych pozwala na zróżnicowanie niedoboru wtórnego laktazy od pierwotnego oraz na odróżnienie nietolerancji od alergii. Metoda ta zalecana jest także do oceny predyspozycji genetycznych u krewnych pacjentów już zdiagnozowanych.

Mogłoby się wydawać, że ostatnimi czasy zbyt wiele mówi się w mediach na temat nietolerancji laktozy, pojawia się coraz to więcej informacji w prasie, wciąż nowy asortyment produktów bezlaktozowych można odnaleźć na półkach w sklepach spożywczych, coraz to nowe suplementy diety, produkty specjalnego przeznaczenia medycznego dostępne są w aptekach. Niektórzy powiedzą koncerny, reklamy, pieniądze… Co jednak warte uwagi, całe to zamieszanie wokół laktozy nie jest spowodowane naciskiem firm, przedsiębiorstw koncernów. To po prostu normalna odpowiedź rynku na coraz większy krąg świadomych, dobrze zdiagnozowanych pacjentów, ludzi dotkniętych problemem nietolerancji cukru mlecznego, osób dbających o swoje zdrowie i komfort dnia codziennego.

mgr Michał Stawarczyk

Piśmiennictwo:

  1. Bailey, R. K., Fileti, C. P., Keith, J., Tropez-Sims, S., Price, W., Allison-Dttey, S. D. Lactose intolerance and health disparities among African Americans and Hispanic AmericansI: an updated consensus statement. Journal of the National Medical Association, 2013, 105(2), 112-127
  2. Deng Y., Misselwitz B., Dai N., Fox M. Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management, Nutrients 2015, 7, 8020-8035
  3. Di Rienzo T., D’angelo G., D’aversa F., Campanale M.C., Cesario V., Montalto M., Gasbarrin A., Ojetti I.V. Lactose intolerance: from diagnosis to correct management. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 2013, 17(Suppl 2): 18-25
  4. Ingram C. J. E. ,· Mulcare · C. A., Itan Y., Thomas ·· M. G., Swallow D. M. Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence. Human Genetics, 2009, 124:579–591
  5. Lomer M.C.E., Parkes G.C., Sanderson J.D. Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2008, 27, 93–103
  6. Marasz A. Częstość i obraz kliniczny hypolaktazji u dzieci, młodzieży i studentów ze Szczecina. Pomeranian Journal of Life Sciences, 2015, 61, 2, 207–213
  7. Mądry E, Fidler E., Walkowiak J. Lactose intolerance – current state of knowledge. Acta Scientiarum Polonorum, Technologia Alimentaria 2010, 9(3), 343-350
  8. Mądry E., Krasińska B., , Walkowiak J., Adamczak-Ratajczak A. , „Hipolaktazja, zespół złego wchłaniania laktozy, nietolerancja laktozy”, Family Medicine & Primary Care Review 2011, 13, 2, 334–336
  9. Melvin B., Heyman, M.D. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics, 2006, 118(3), 1279-1286
  10. Pawlicka A., Smuczyński W., Woźniak K., Siedlecki Z., Śniegocki M. Fulfilling the daily calcium requirement of lactose intolerant adults. Journal of Health Sciences. 2013; 3 (8): 259-274
  11. Rychlik U., Marszałek A. Nietolerancja laktozy – współczesny stan wiedzy, Diagnostyka Laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics, 2013, 49, 1, 71-73
  12. Vandenplas Y. Lactose intolerance. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 2015, 24 (Suppl 1): S9-S13
  13. Vonk, R. J., Priebe, M. G., Koetse, H. A., Stellaard, F., Lenoir-Wijnkoop, I., Antoine, J. M., Zhong, Y., Huang, C. Y. Lactose intolerance I: analysis of underlying factor.European Journal of Clinical Investigation, 2003, 33(1), 70-75
  14. Włodarek D. Postępowanie żywieniowe u pacjentów z nietolerancją laktozy, [online], Biuletyn dla środowisk medycznych, Żywność dla zdrowia, http://www.zywnoscdlazdrowia.pl/17/01.html

 

 

 

Podobne wpisy