10.2014 – „Współczesne spojrzenie na problem uzależnienia od alkoholu i jego leczenie.”

październik 2014, nr 98/76 online

 

    Europejczycy piją ponad dwukrotnie więcej niż średnia światowa. Przy średniej światowej 6,13 litra czystego alkoholu na osobę powyżej 15 roku życia, średnia europejska wynosi 12,2 litra czystego alkoholu, a w Polsce wypija się aż 13,3 litra. Polska jest w grupie krajów o najwyższym spożyciu czystego alkoholu na dorosłego mieszkańca. Biorąc pod uwagę konsumpcję nierejestrowaną, spożycie na jednego pijącego osiąga prawdopodobnie wartość nawet 15 litrów rocznie. Nieco poniżej połowy konsumpcji przypada na piwo (44%), jedna trzecia na wino (34%) i prawie jedna czwarta na napoje spirytusowe (23%).

    Należy jasno stwierdzić, iż alkohol jest narkotykiem powodującym uzależnienie. Niezależnie od tego jest przyczyną 60 różnego typu chorób, w tym urazów, zaburzeń psychicznych, chorób przewodu pokarmowego, nowotworów, chorób układu sercowo-naczyniowego, zaburzeń odporności, chorób płuc, chorób układu kostnego i mięśniowego i zaburzeń układu rozrodczego. Ponadto wywołuje szkody prenatalne, nie wyłączając ryzyka zgonu niemowląt i niskiej wagi urodzeniowej.

    Alkohol jest na trzecim miejscu wśród czynników ryzyka utraty zdrowia oraz przedwczesnego zgonu, zaraz po paleniu papierosów i nadciśnieniu tętniczym. Jest odpowiedzialny za 12% przedwczesnych zgonów i niepełnosprawności fizycznej oraz inwalidztwa u mężczyzn i za 2% podobnych zdarzeń u kobiet.

    Liczba osób pijących szkodliwie waha się od 5 do 7% populacji, uzależnieni stanowią około 2 – 3%, dorośli i dzieci żyjący w otoczeniu alkoholika to około 3 -4 % populacji, z czego 2/3 tych osób doświadcza różnych form przemocy związanej z piciem alkoholu.

    Picie alkoholu jest jednym z najstarszych sposobów modyfikacji stanu psychicznego odkrytych przez człowieka. Jego używanie związane jest z wieloma społecznymi rytuałami. Jednocześnie na temat picia funkcjonują pewne przekonania, które w społeczeństwie bywają uznawane za normę, a niepoddawane krytycznej ocenie, utrudniają ludziom rozpoznanie szkodliwego sposobu picia alkoholu. Te szablony często uniemożliwiają zobaczenie problemu, opóźniają kontakt ze specjalistami i podjęcie decyzji o poddaniu się leczeniu odwykowemu. Najczęściej funkcjonujące w społeczeństwie stereotypy związane z alkoholem związane są z traktowaniem alkoholu jako "szybkiego i łatwego sposobu na poprawę samopoczucia", "środka na pozbycie się wewnętrznych napięć, problemów, stresów, nudy", "metody na bycie akceptowanym przez grupę" i "sposobu spędzania wolnego czasu". W towarzystwie alkohol bywa traktowany jako "środek przyjmowany w celu włączenia się w pewne środowisko lub bycia zaakceptowanym w  grupie" a także jako "element pomocny w załatwianiu wielu spraw, dawany w formie prezentów". Co więcej, przez niektórych alkohol uznawany jest za sposób leczenia wielu schorzeń, a nawet traktowany jako środek wspomagający lub zastępujący profesjonalne leczenie.

    Powyżej przytoczone przykłady są mitami na temat prozdrowotnego, antystresowego czy prospołecznego używania alkoholu. Za rozsądne, społecznie akceptowane picie alkoholu można uznać takie, które nie przynosi żadnych szkód psychologicznych, społecznych i zdrowotnych. Nikt, kto sięga po pierwszy kieliszek alkoholu nie przewiduje i nie wie tego, czy może się uzależnić. Potencjalnie grozi to każdemu, kto wprowadza alkohol do organizmu. Tymczasem każdy, kto pije jest przekonany, że uzależnienie go nie dotyczy. Nawet, kiedy pojawiają się już pierwsze niepokojące sygnały czy nawet, kiedy człowiek zaczyna cierpieć lub jest już uzależniony, cały czas powtarza: „mnie to nie dotyczy”.

    Funkcjonujący stereotyp alkoholika: szara, ziemista skóra, fioletowy nos, łzawiące oczy, trzęsące się ręce, człowiek brudny, niedbale ubrany, żebrzący itd. uniemożliwia zobaczenie problemu alkoholowego odpowiednio wcześnie. "Ja nie odpowiadam temu stereotypowi, ponieważ mam jeszcze pracę, piję, kiedy chcę a nie dlatego, że muszę”. Dzieje się tak, dlatego, że osoba uzależniona zaprzecza swojemu uzależnieniu ale fakt, że go nie widzi u siebie nie oznacza, że jest zdrowa.

    „Uzależnienie to znajome słowo, lecz cóż ono dokładnie oznacza? Jest rzeczą oczywistą, że nikt nie budzi się pewnego dnia z postanowieniem, że zostanie osobą uzależnioną. Uzależnienie pojawia się potajemnie, po cichu, jakby wkradało się w nasze życie tylnymi drzwiami”.

    Używanie alkoholu przeszkadza w życiu, lecz – pomimo długotrwałych i bolesnych skutków – towarzyszy mu przymus, nieodparta chęć ponownego zażycia. Z czasem osoba uzależniona zażywa go po to, by zmniejszyć cierpienie wywołane samym zażywaniem. Tak więc można powiedzieć, że ciągłe zażywanie środków chemicznych prowadzi do ciągłego ich zażywania. Na tym polega uzależnienie.

    Terapeuci uzależnień chętnie posługują się taką oto definicją: o uzależnieniu od alkoholu, narkotyku, leku możemy mówić wówczas, kiedy zaczyna on panować nad naszym życiem i kiedy staje się ważniejszy niż cokolwiek innego. Kiedy w wyborach życiowych człowieka – między tym środkiem a pracą, uczuciem, dobrem rodziny – wygrywa alkohol, narkotyk, lek.

    W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Urazów i Przyczyn Zgonów ICD10 Zespół Uzależnienia jest definiowany jako kompleks zjawisk psychofizycznych, wśród których picie alkoholu, zażywanie narkotyków dominuje nad innymi zachowaniami, które miały poprzednio dla człowieka większą wartość.

    Na rozpoznanie uzależnienia według tego systemu pozwala stwierdzenie występowania u pacjenta w ciągu ostatniego roku trzech lub więcej spośród następujących cech i objawów:

1. Silne pragnienie lub poczucie przymusu picia alkoholu, brania narkotyków, uczucie tzw. „głodu”. Jest to subiektywne przekonanie że „picie, branie jest konieczne” a „przerwa w piciu, czy braniu musi się skończyć”. Osoby pijące często nie rozpoznają tego objawu u siebie. Bierze się to stąd, że subiektywne poczucie przymusu przyjmowania substancji występuje dopiero w czasie próby zaprzestania lub prób kontrolowania jej przyjmowania. Często przejawia się w postaci uczucia niepokoju, rozdrażnienia, złości czy innych wahań nastroju, które natychmiast są łagodzone za pomocą alkoholu lub leku uspokajającego.

2. Trudności kontrolowania zachowania związanego z przyjmowaniem substancji. Utrata lub upośledzenie kontroli nad piciem polega na tym, że osoba po rozpoczęciu picia nie może zatrzymać poziomu spożycia na wybranej przez siebie ilości alkoholu, nie wie kiedy zacznie pić i kiedy skończy. 

3. Objawy abstynencyjne występujące po przerwaniu lub zmniejszeniu przyjmowania danej substancji oraz używanie tej samej lub podobnej substancji, na przykład picie alkoholu w celu złagodzenia albo zapobieżenia alkoholowemu zespołowi abstynenckiemu i subiektywne poczucie skuteczności takiego postępowania. Do typowych objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego należy drżenie rąk i mięśni, nadciśnienie tętnicze, przyśpieszone bicie serca, nudności, wymioty, biegunki, bezsenność, wysuszenie śluzówek, wzmożona potliwość, nastrój drażliwy, lęk.

4. Zmieniona tolerancja. Polega to na tym, że aby wywołać pożądane skutki, czyli na przykład aby poczuć stan odurzenia alkoholem poprzednio wystarczyły mniejsze dawki alkoholu, z czasem potrzebne są coraz większe. Często pacjenci nazywają to błędnie „mocną głową”. W wyniku długotrwałego picia alkoholu początkowo zwiększona tolerancja, z czasem obniża się.

5. Z powodu picia następuje zaniedbywanie innych źródeł przyjemności lub dotychczasowych zainteresowań. Ponadto coraz więcej czasu uzależnieni poświęcają na zdobywanie alkoholu i samo picie albo na odwracanie następstw tego działania na przykład leczenie kaca.

6. Picie alkoholu pomimo wyraźnych dowodów szkodliwych następstw, na przykład uszkodzenia wątroby w wyniku długotrwałego picia alkoholu, doświadczania stanów obniżonego nastroju itp. Poza powyższymi objawami charakterystyczną cechą uzależnienia bywa zawężony repertuar wzorców przyjmowania substancji, to znaczy tendencja do picia drinków alkoholowych w ten sam sposób zarówno w dni powszednie, jak i w dni wolne od pracy, bez względu na społeczne ograniczenia na przykład odbieranie dzieci z przedszkola.                          

    Do innych zaburzeń pomocnych w diagnozowaniu uzależnienia od alkoholu zalicza się:  

• „Palimpsesty alkoholowe” – powtarzające się epizody „urwanych filmów”, „przerw w życiorysie”, luki w pamięci – okresy zaburzeń pamięci związanych z piciem.            

• Próby zapanowania nad piciem (np. ograniczanie pory picia, rodzaju trunku, dobrowolne podejmowanie okresowej abstynencji w celu picia bez obaw w przyszłości). 

• Ciągi picia.      

• Nawroty picia po okresach abstynencji.             

• Zaprzeczanie uzależnieniu (pacjent nie uważa się za alkoholika).

• Nasilony lęk, ataki paniki bez powodu.    

• Psychozy alkoholowe.       

• Próby samobójcze, samouszkodzenia.        

    Gdybyśmy zrobili zestawienie powodów, dla których ludzie nie piją alkoholu i powodów dla których piją, to tych pierwszych wymienilibyśmy zaledwie kilka, tych drugich zaś co najmniej kilkanaście. Można powiedzieć, że alkohol towarzyszy nam od urodzenia, aż do śmierci. Dlaczego więc tak się dzieje, że jedni ludzie mogą pić w sposób bezpieczny przez całe życie nie doświadczając z tego powodu żadnych problemów, inni natomiast zapadają na chorobę alkoholową? Przegląd wyników badań, dotyczących przyczyn uzależniania się od alkoholu, w takich dziedzinach wiedzy jak neurobiologia, genetyka, psychologia, socjologia  nie daje jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie. Trudności w określeniu jednoznacznych przyczyn uzależniania się wynikają z heterogenicznej natury alkoholizmu posiadającego uwarunkowania biologiczne, psychologiczne i społeczne. Nie jest też  łatwo oddzielić czynniki biologiczne od psychologicznych i społecznych. Należy jednak podkreślić, że prowadzone w ostatnim dziesięcioleciu badania w dziedzinie genetyki, neurobiologii i farmakologii jasno wskazują, że uzależnienie to przewlekła chroniczna choroba mózgu. To nie jest zasadniczo problem „za dużo, za często”, ale problem niemożności kontrolowania przyjmowania substancji.

    Wyniki badań prowadzonych w obszarze genetyki wskazują na częstsze występowanie alkoholizmu u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z chorobą alkoholową. Ryzyko zachorowania na chorobę alkoholową w populacji ogólnej wynosi średnio dla mężczyzn 3%-5% dla kobiet ok. 1%. Wzrasta ono 4-5 krotnie w porównaniu z populacją generalną dla dzieci obojga płci mających w rodzinie uzależnionych od alkoholu ojca lub matkę. W badaniach nad bliźniętami wykazano zgodność nadużywania alkoholu u 54% bliźniąt jednojajowych i 28% bliźniąt dwujajowych. Większa zgodność wśród bliźniąt jednojajowych, u których przyjmuje się identyczność materiału genetycznego może wskazywać na znaczenie czynników genetycznych. Badaniami w znacznym stopniu umożliwiającymi oddzielenie czynników środowiskowych od genetycznych są badania osób adoptowanych wychowywanych z dala od swoich biologicznych rodziców z rozpoznanym alkoholizmem. Wyniki tych badań pokazują, że w grupie osób adoptowanych mających biologicznych rodziców uzależnionych od alkoholu znajdowało się cztery razy więcej alkoholików niż w grupie osób adoptowanych mających zdrowych rodziców. Ale, co należy podkreślić, w badaniach tych nie jest łatwo oddzielić wpływ  czynników środowiskowych.

    Alkohol to substancja, która prowadzi do neurochemicznej pułapki. Zmienia poziom przyjemności i tworzy jej nową normę poprzez procesy neuromodulacji i zmianę sposobu w jaki nasz mózg postrzega i wartościuje przyjemność. Bycie alkoholikiem to nie kwestia moralności – to jest kwestia mózgu. Alkohol wprowadzony do organizmu modyfikuje działanie szeregu układów neurotransmiterów i ich receptorów w CUN. Dzięki postępowi neurobiologii i technik obrazowania jesteśmy w stanie powiedzieć jak alkohol wpływa na mózg. Poznanie mechanizmu i konsekwencji tego wpływu ma znaczenie zarówno w poznawaniu przyczyn procesu uzależniania się, jak i w leczeniu osób uzależnionych od alkoholu.

    Rozwój uzależnienia od alkoholu jest związany z neuroadaptacją w wielu systemach neurotransmiterowych CUN. Analiza badań wskazuje na dwa kierunki traktujące uzależnienie jako chorobę mózgu. Pierwszy z nich skupia się na zmianach zachodzących w układach neuroprzekaźnikowych następujących w czasie wskutek zażywania alkoholu, drugi kierunek zakłada podatność danej osoby na uzależnienie. Podatność ta związana  jest z mezolimbicznym układem dopaminergicznym, charakteryzuje daną osobę od urodzenia i jest uwarunkowana genetycznie.

    Pierwszym i zasadniczym układem na który działa alkohol jest mezolimbiczny układ dopaminergiczny – układ nagrody, można go nazwać „autostradą do nieba” (neurony dopaminowe po pobudzeniu powodują uwalnianie dopaminy przez co aktywują układ nagrody i powodują uczucie euforii, przyjemności). Tworzą go układy dopaminergiczny, serotoninergiczny i opioidowy, odgrywające główną rolę w nagradzającym i uzależniającym działaniu alkoholu. Główne neurotransmitery i receptory tych układów to endorfiny, serotonina i dopamina. Alkohol początkowo wzmacnia działanie układu nagrody, poprzez endogenne szlaki opioidowe, jako agonista receptora opioidowego mi zwiększa wydzielanie beta endorfiny, powodując w końcowym efekcie zwiększenie poziomu dopaminy, co objawia się subiektywnym poczuciem euforii, przyjemności, rozluźnienia. Przewlekłe wprowadzanie do organizmu alkoholu prowadzi do zmian adaptacyjnych w układzie nagrody na poziomie  neuroprzekaźników i transmiterów. Zmiany te manifestują się stanem: niepokoju, cierpienia, wycofania, obniżonego nastroju, określanego mianem allostazy. To z kolei prowadzi do zwiększonej motywacji do używania alkoholu i powstawania głodu w odpowiedzi na bodźce kojarzone z jego używaniem. Ludzie używający alkohol różnią się intensywnością odczuwania pobudzenia układu nagrody i podatnością na allostazę. Te różnice próbuje wyjaśnić się czynnikami genetycznymi i środowiskowymi.

    Kolejnym modyfikowanym przez alkohol układem jest układ GABA-ergiczny będący podstawowym układem hamującym mózgu. Głównym neurotransmiterem jest w tym układzie kwas gamma-aminomasłowy GABA, działający poprzez receptory GABA. Alkohol silnie aktywuje ten układ, poprzez pobudzenie receptora GABA. Powoduje w ten sposób zahamowanie układu hamulcowego w korze mózgu, czego przejawem są stany pobudzenia i agresji pod wpływem alkoholu.

    Następnym układem modyfikowanym przez alkohol jest układ glutaminianergiczny, który jest podstawowym układem pobudzającym mózgu. Jego neuromediatorem jest glutaminian, działający poprzez receptor NMDA. Alkohol silnie hamuje ten układ. Konsekwencją zmian adaptacyjnych we wspomnianych układach neuroprzekaźnikowych i receptorach jest między innymi pojawianie się  objawów abstynencji po nagłym odstawieniu alkoholu. Dzieje się tak, ponieważ alkohol nasila aktywność układu GABA-ergicznego, głównego układu hamującego, a mózg aby osłabić to hamowanie i funkcjonować normalnie adaptuje się zmniejszając gęstość receptorów GABA. Z drugiej strony, jak wspomnieliśmy powyżej, alkohol hamuje główny układ pobudzający mózgu, układ glutaminianergiczny. Mózg adaptując się do tego hamowania zwiększa liczbę receptorów NMDA.

    Nagłe zaprzestanie używania alkoholu i jego zniknięcie z mózgu powoduje wzrost pobudzenia, którego skutkiem jest pojawienie się objawów abstynencyjnych. Dlatego w leczeniu zespołu abstynencyjnego lekami z wyboru są benzodiazepiny – leki wzmagające hamujące działanie GABA.
   
    Alkohol wpływa także na neuroprzekaźniki zaangażowane w reakcje stresowe: kortykoliberynę (CRF) i neuropeptyd Y (NPY). Zaburzenia w tym układzie powodują, że nawet po dłuższym czasie od zaprzestania picia i ustąpienia objawów abstynencyjnych osoba uzależniona doświadcza szeregu przykrych objawów związanych z samopoczuciem psychofizycznym, co z kolei stanowi ryzyko ponownego sięgnięcia po alkohol.

    Teoretyczne podstawy rozumienia zjawiska uzależnienia od alkoholu na poziomie psychologicznym wyjaśnia koncepcja psychologicznych mechanizmów uzależnienia opracowana i wprowadzona do praktyki pracy terapeutycznej przez Profesora Jerzego Mellibrudę. Mechanizmy te z jednej strony opisują wpływ alkoholu na sferę emocjonalną i kognitywną człowieka pijącego z drugiej stanowią użyteczne narzędzie pracy terapeutycznej z osobami uzależnionymi. W niniejszym artykule ograniczymy się do wymienienia ich zasadniczych elementów bez szczegółowego opisu ich powstawania i wpływu na osobę uzależnioną. Zainteresowanych odsyłamy do literatury specjalistycznej dostępnej na stronach Instytutu Psychologii Zdrowia oraz pozycji książkowych.

 

 

    Na psychologiczne mechanizmy uzależnienia składają się:
– mechanizm nałogowego regulowania emocji;
– mechanizm iluzji i zaprzeczania;
– mechanizm rozpraszania i rozdwajania JA.

 

 

   Powstają one jako efekt zasadniczych właściwości alkoholu sprowadzających się do modyfikacji stanów emocjonalnych, wpływu na podstawowe procesy poznawcze i sferę "Ja" człowieka. Osoba pijąca uczy się regulować swoje emocje w sposób sztuczny, niejako w oderwaniu od realiów życiowych, nie zmieniając sytuacji wywołującej distress, ale zmieniając sposób jego odczuwania i postrzegania, w czym aktywnie uczestniczy drugi z wymienionych mechanizmów (mechanizm iluzji i zaprzeczania). Mechanizmy te wyjaśniają z perspektywy psychologicznej takie zasadnicze obszary uzależnienia jak  głody alkoholowe, zaprzeczanie samemu problemowi uzależnienia i trudności w podejmowaniu decyzji o zmianie sposobu funkcjonowania.

    Ludzie piją, zażywają, palą ponieważ inni też to robią, ulegają presji, mają poczucie przynależności do grupy. Dodatkowo picie alkoholu ma związek z obyczajowością, z postawami społecznymi wobec alkoholu i osób pijących. Prawdą jest, że im częściej ludzie zaczynają korzystać ze środków chemicznych po to, żeby poczuć się lepiej, tym mniej uczą się innych sposobów doświadczania uczuć, sytuacji, kontaktów z ludźmi, radzenia sobie z nimi. Szereg badań wskazuje, że czynnik środowiskowy jest najsilniejszym predykatorem złamania abstynencji przez osobę uzależnioną.

    W klinicznym przebiegu uzależnienia możemy zaobserwować cyklicznie powtarzające się stany intoksykacji, zespołu odstawienia i abstynencji. Dla każdego z tych stanów charakterystyczne są określone zmiany zachodzące w układach neuroprzekaźników i receptorów mózgu. Zastosowanie leków modyfikujących ich działanie stanowi istotne osiągnięcie w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem alkoholu. W związku z powyższym chcielibyśmy zwrócić uwagę na kilka istotnych faktów związanych ze stosowaniem przez osoby uzależnione różnych grup leków psychotropowych.

    Jednym z przejawów uzależnienia jest zespół abstynencyjny powstający w sytuacji braku środka od którego jesteśmy uzależnieni. Objawy tego zespołu mogą mieć różne nasilenie i długość trwania. W przypadku uzależnienia od alkoholu pojawia się drżenie rąk, języka, wzmożona potliwość, niepokój, nudności i wymioty, bóle głowy, zaburzenia snu, osłabienie – jest to tak zwany zespół abstynencyjny niepowikłany. Ta postać w łagodnym nasileniu najczęściej nie wymaga interwencji lekarskiej i ustępuje po kilku dniach przy zachowaniu odpowiedniej diety, witamin, płynów. Przy znaczniejszym nasileniu objawów czasami konieczna staje się interwencja lekarska poprzez zastosowanie odpowiednich leków zwłaszcza z grupy benzodiazepin. U kilku do kilkunastu procent osób uzależnionych występują zespoły abstynencyjne powikłane napadami padaczkowymi, wymagają one fachowej interwencji lekarskiej. Innym powikłanym zespołem abstynencyjnym jest majaczenie alkoholowe, inaczej delirium tremens, występuje ono u kilku procent osób uzależnionych. Podstawowe objawy tego zaburzenia to:

– zaburzenia świadomości – osoba dotknięta tym zaburzeniem ma trudności z określeniem miejsca w którym się znajduje lub rozpoznaje je w sposób błędny, nie potrafi podać dokładnej daty, czasem pory roku. Zaburzenia te często mają charakter falujący tzn. nasilają się nocą, a ustępują w ciągu dnia. Chory sprawia wrażenie nieobecnego, błądzi, poszukuje czegoś.
– omamy i złudzenia – głównie o charakterze wzrokowym, dotykowym, lub słuchowym. Pacjent widzi, słyszy, czuje, rzeczy nieistniejące w świecie realnym. Objawy te nasilają się nocą lub w ciemnym pomieszczeniu.
– urojenia – przekonania (często absurdalne, nie mające pokrycia w faktach) na przykład, że jest się śledzonym, że jacyś ludzie nastają na nasze życie czy zdrowie. Czasami zdarzają się samobójstwa jako jedyna forma ucieczki przed domniemanymi prześladowcami.
– często bardzo silny niepokój, lęk.
– trudności z zaśnięciem lub odwrócony rytm biologiczny snu i czuwania.
– przyspieszona akcja serca, podwyższone ciśnienie krwi, silne drżenia mięśniowe.

    Poważnym zagrożeniem dla życia osób będących w majaczeniu jest często zły stan zdrowia, nadciśnienie, zaburzenia rytmu serca, infekcje górnych dróg oddechowych, zapalenie trzustki, nierzadko urazy fizyczne spowodowane pobiciem lub upadkiem. Stan majaczenia jest bezwzględnym sygnałem dla pacjenta lub jego otoczenia, że konieczna jest natychmiastowa interwencja lekarska i leczenie szpitalne. Majaczenie drżenne jest stanem zagrożenia życia i stanem krótkotrwałej choroby psychicznej dlatego pacjent może być hospitalizowany w szpitalu psychiatrycznym wbrew swej woli, to znaczy nawet wtedy gdy nie wyraża na to zgody.

    Ponieważ uzależnienie, jak zostało przedstawione wcześniej, jest w pewnym wymiarze „przewlekłą chorobą mózgu”  używanie alkoholu prowadzi do istotnych zaburzeń w biochemii mózgu),  znajduje to swój wyraz w okresie zdrowienia  – w czasie kiedy osoby uzależnione utrzymują abstynencję – w takich chociażby dolegliwościach jak stany obniżonego nastroju, zaburzenia snu (sen płytki, przerywany, wczesne budzenie ranne, sen bez poczucia snu), częsta zmienność nastroju, drażliwość, utrata poczucia przyjemności z prostych aktywności życiowych itp. Powoduje to, że osoby uzależnione często szukają pomocy u lekarza domagając się tabletki na sen, na depresję, na częste wybuchy złości, generalnie na wszystko co sprawia im dolegliwość. Specjaliści zajmujący się leczeniem osób uzależnionych mówią, że uzależniony człowiek  ma "toksyczny mózg", który potrzebuje czasu i odpowiednich warunków aby dojść do stanu równowagi, średnio około miesiąca w przeliczeniu na jeden rok picia, a to oznacza, że zupełnie nierealistyczne jest oczekiwanie poprawy samopoczucia w kilka bądź kilkanaście tygodni od zaprzestania picia. Tak jak uzależnienie jest procesem chorobowym rozwijającym się w czasie, tak samo zdrowienie jest procesem rozciągniętym w czasie podczas którego nasz organizm regeneruje swoje siły w sposób naturalny, najczęściej bez konieczności stosowania leków wpływających na nasz stan emocjonalny. Zupełnie inną kwestię stanowi zastosowanie leków zaaprobowanych do leczenia uzależnienia od alkoholu, o czym w dalszej części tekstu.

    Stosowanie u osób uzależnionych leków z grupy benzodiazepiny takich jak: diazepam, lorazepam, midazolam, clonazepam, estazolam, klorazepat, alprazolam, pomijając oczywiście wskazania związane z leczeniem nasilonego lub powikłanego zespołu abstynencyjnego jest przeciwwskazane z uwagi na podobny mechanizm działania leków z tej grupy na układy neuroprzekaźnikowe mózgu, na które oddziaływuje alkohol. Pacjenci uzależnieni od alkoholu i zażywający leki uspokajające należą do grupy osób z tzw. uzależnieniem krzyżowym i mówi się o nich, że „są w stanie upojenia bez zapachu alkoholu z ust”.

    Kolejny problem związany jest ze stosowaniem leków regulujących nastrój. Ma on swoje źródło nie tylko w zaburzeniu biochemii mózgu, ale przede wszystkim w psychologicznym mechanizmie radzenia sobie z emocjami przez osobę uzależnioną, za pomocą środków chemicznych. W pewnym sensie uzależnienie to specyficzny sposób radzenia sobie z rzeczywistością, to „chemiczny” styl bycia w świecie – "używam środków odurzających aby się poczuć dobrze, aby zasnąć, aby się uspokoić, dodać sobie odwagi itd."

    Uważna analiza historii używania różnych środków odurzających skłania do niezbyt wesołej refleksji, że uzależnienie jako problem z którym przychodzi się nam zmagać, to w znacznej mierze skutek działań zwłaszcza lekarzy, którzy uginają się pod presją pacjentów i przepisują leki skuteczne natychmiast. Odnoszą sukcesy w usuwaniu tego co boli, lecz co czasem boleć musi, bo jak mówi poeta:

 „to nie jest takie proste
  wstawać jeść śniadanie pracować
  zmieniać wyjaśniać radzić
  pisać z córką wypracowania
  rozmawiać z żoną milczeć z żoną
  …………………………………………….
  dotykać tego wszystkiego dotykać…”

    Chcielibyśmy być dobrze zrozumiani, nie jesteśmy przeciwnikami stosowania leków u osób uzależnionych, wydaje się jednak, że zbyt łatwo lekarze ulegają „presji objawów” zgłaszanych przez pacjentów, zbyt łatwo ulegają przekonaniu o konieczności bycia skutecznym za wszelką cenę, zbyt mało mają wiedzy dotyczącej psychologicznych i neurobiologicznych mechanizmów uzależnienia oraz wiary w naturalną zdolność naszego organizmu do zdrowienia. Pacjenci uzależnieni zbyt łatwo dają się zwodzić propagandzie, zbyt często i zbyt łatwo przychodzi nam używać w zmaganiu się z codziennością środków chemicznych.

    Kwestia związana z występowaniem i leczeniem w okresie zdrowienia zespołów depresyjnych wymaga szczególnej uważności. Stało się rzeczą modną i znamienną szukać przyczyn przerywania abstynencji w stanach obniżonego nastroju, niejako obarczać te stany odpowiedzialnością za trudności w utrzymywaniu abstynencji, a tym samym szukać ratunku w lekach antydepresyjnych. W takich sytuacjach osoba uzależniona powinna skonsultować zasadność przyjmowania tych leków z doświadczonym psychiatrą najlepiej mającym także doświadczenie w leczeniu uzależnień. Nie każde zaburzenie depresyjne wymaga leczenia lekami. Wskazaniem do stosowania leków p-depresyjnych z grupy SSRI są zaburzenia depresyjne pojawiające się po dłuższym okresie abstynencji, utrudniające w znaczący sposób  funkcjonowanie pacjenta, a w rezultacie stanowiące czynnik ryzyka ponownego sięgnięcia po alkohol w celu regulacji nastroju. Ocena stanu psychicznego pacjenta i wskazań do zastosowania leków – jak zawsze – ma charakter indywidualny i winna być podjęta w kontekście jego  uzależnienia.

    Stosunkowo niska skuteczność psychoterapii osób uzależnionych od alkoholu oraz odkrycia w dziedzinie genetyki i neurobiologii uzależnień zwróciły uwagę badaczy na poszukiwanie środków podnoszących skuteczność terapii uzależnień. Leki te mają za zadanie wydłużyć czas całkowitej abstynencji, znieść lub zmniejszyć głód alkoholowy, w przypadku przerwania abstynencji zapobiec ciągowi alkoholowemu lub w znaczący sposób zredukować ilość i częstość picia. Obecnie dysponujemy kilkoma takimi substancjami, są to disulfiram, akamprozat, naltrexson i nalmefen. Kilka innych leków nie posiada jeszcze oficjalnej rejestracji jako leki stosowne w leczeniu alkoholizmu, ale ich skuteczność jest potwierdzana w badaniach klinicznych i stosuje się je w ramach terapii wspomagającej poza wskazaniami terapeutycznymi. Należą do nich topiramat, baklofen i olanzapina. Omówimy pokrótce mechanizmy ich działania i zastosowanie w leczeniu. Leki te, za wyjątkiem disulfiramu, działają na układy neuroprzekaźnikowe mózgu wymienione w części dotyczącej neurobiologicznych mechanizmów uzależnienia.

    Disulfiram  stosowany  jest w ramach tzw. terapii awersyjnej. Jest najstarszym z dostępnych leków wspomagających terapię alkoholizmu. Główny mechanizm działania tego leku polega na hamowaniu dehydrogenazy aldehydowej skutkiem czego, po spożyciu alkoholu następuje wzrost stężenia w organizmie aldehydu octowego powodującego zatrucie manifestujące się uderzeniami gorąca, potliwością, tachykardią, niepokojem, zaczerwienieniem twarzy, bólem i zawrotami głowy. Mogą pojawić się także nudności i wymioty. W skrajnych przypadkach reakcja toksyczna może prowadzić do zgonu. Mechanizm „leczniczego działania” disulfiramu ma u swego podłoża przesłanie „nie napiję się bo może mi się przytrafić coś nieprzyjemnego a nawet niebezpiecznego dla życia”, ale życie osób uzależnionych pełne jest takich negatywnych doświadczeń. Strach jako metoda leczenia nie znajduje potwierdzenia swej skuteczności w wynikach leczenia. W swoim profilu lek ten wykazuje liczne działania niepożądane w trakcie terapii, ryzyko niebezpiecznej reakcji toksycznej oraz liczne interakcje z innymi lekami. Z tego względu w dzisiejszych czasach jest on lekiem kolejnego rzutu. Z nowszych badań wynika, że disulfiramu może być skuteczny w leczeniu osób, które potrzebują zewnętrznej kontroli dla utrzymania abstynencji, gdy jego przyjmowanie jest regularnie nadzorowane oraz  połączone z uczestnictwem pacjenta w psychoterapii.

    Akamprozat jest lekiem hamującym układ glutaminianergiczny, poprzez antagonizm wobec receptora glutaminianu NMDA, którego wrażliwość jest w przewlekłym piciu podwyższona. Glutaminian uwalniany w dużych ilościach w okresie odstawienia jest odpowiedzialny za nawrót picia. Akamprozat zmniejszając pożądanie alkoholu pomaga w utrzymaniu abstynencji u alkoholików, którzy wcześniej poddani byli detoksykacji. Stosowanie leku w połączeniu z psychoterapią daje lepsze wyniki leczenia mierzone długością i częstością abstynencji. Z uwagi na względnie krótki okres półtrwania lek używany jest w dawce 3 x 2 tabletki u osób z wagą powyżej 60 kg, co stanowi pewną niedogodność dla pacjentów.

  Naltrexson jest antagonistą receptora opioidowego mi. Jak wiemy alkohol poprzez wpływ na układy neuroprzekaźników, w tym na układ opioidowy, powoduje uwalnianie dopaminy, aktywuje układ nagrody i powoduje uczucie przyjemności. W CUN istnieje zasada wzajemnej i wielostopniowej kontroli: układ nagrody jest kontrolowany przez neurony układu GABA, które hamują neurony dopaminowe, neurony gabergiczne hamowane są przez neurony beta-endorfinowe, a te po pobudzeniu uwalniają endorfiny, które działając na receptory opioidowe mi zlokalizowane na receptorach gabergicznych powodują ich zahamowanie, a w konsekwencji zmniejszenie siły hamowania  układu nagrody. Reasumując, alkohol powoduje uwolnienie endorfiny, to powoduje zahamowanie neuronów gabergicznych, odhamowanie neuronów dopaminowych i w konsekwencji pobudzenie układu nagrody. To powoduje uczucie przyjemności i dążenie do powtarzania spożywania alkoholu, które może manifestować się  ciągiem picia. Podanie naltrexsonu blokuje receptory mi. Zablokowanie receptora mi uniemożliwia jego pobudzenie przez endorfiny, a tym samym zahamowanie receptorów układu GABA, które zachowując potencjał hamujący na układ nagrody hamują uwalnianie dopaminy, a w efekcie blokują odczuwanie przyjemności z picia alkoholu. Wiele badań wskazuje, że przyjmowanie naltrexonu w znaczący sposób obniża poziom odczuwania głodu i poziom używania alkoholu, zmniejsza częstość nawrotów do intensywnego picia, zmniejsza liczbę dni, w których alkohol jest używany. Predyktory pozytywnej reakcji na naltrexon to systematyczność przyjmowania przepisanej dawki leku (50mg raz dziennie), silny poziom odczuwania głodu alkoholowego, obciążenie rodzinne używaniem alkoholu i posiadanie określonego polimorfizmu genetycznego w genach receptorów opioidowych mi. Poważnym ograniczeniem jest zakaz jego stosowania u osób ze znacznym uszkodzeniem wątroby i konieczność monitorowania jej funkcji w stanach mniej nasilonego uszkodzenia.

    Nalmefen to lek zbliżony w swojej budowie chemicznej do naltreksonu. Ma znacznie większe powinowactwo do receptorów opioidowych, oraz dłuższy okres półtrwania we krwi. Wcześniej wspominaliśmy o mechanizmie aktywacji układu nagrody poprzez transmisję B- endorfiny i aktywację receptora opioidowego mi. Ten mechanizm jest odpowiedzialny za stan euforii. W układzie opioidowym istnieją jeszcze inne podtypy receptorów, receptory delta i kappa. Receptory te mają zróżnicowaną funkcję. O ile receptory mi są odpowiedzialne za pozytywne stany emocjonalne i procesy motywacyjne to pobudzenie receptorów kappa powoduje stany niepokoju, dysforii i prowadzi do zahamowania. Ponieważ w każdym układzie neuroprzekaźnikowym istnieje naturalny mechanizm ograniczający aktywację układu w jedną stronę, również w układzie opioidowym mechanizm pobudzenia receptora mi jest kontrolowany przez mechanizm pobudzenia receptora kappa, na który działa endorfina o nazwie dynorfina. Przyjmuje się, że przewlekłe używanie alkoholu może doprowadzić do tolerancji – zmniejszenia wrażliwości receptorów mi i zwiększenia wrażliwości receptorów kappa. Jest ona widoczna szczególnie w okresie odstawienia alkoholu, manifestując się stanami niepokoju, dysforii i zahamowania. Nalmefen blokuje receptory mi i kappa co przekłada się na efekt terapeutyczny – zmniejszenie spożycia alkoholu, z jednej strony wskutek zmniejszenia pozytywnych doznań (blokada receptorów mi), z drugiej wskutek zmniejszenia stanu dysforii i anergii (blokada receptora kappa). Nalmefen jest „lekiem na żądanie”. Stosuje się go jako pomoc w zmniejszeniu spożycia alkoholu u osób dorosłych uzależnionych od alkoholu, spożywających ponad 60 gramów (u mężczyzn) i 40 gramów (u kobiet) alkoholu dziennie. Lek ten stosuje się u osób, które nie wykazują objawów odstawienia i nie wymagają bieżącej detoksykacji. Przed rozpoczęciem stosowania pacjent powinien przez okres dwóch tygodni rejestrować poziom spożycia alkoholu. Lek zażywany jest w sytuacji, gdy istnieje ryzyko, że zacznie się pić, a w sytuacji  rozpoczętego picia powinien być zażyty jak najszybciej. Preparat w znaczący sposób zmniejsza liczbę dni, w których pity jest alkohol oraz redukuje średnie dzienne spożycie alkoholu. Najczęstsze objawy niepożądane związane ze stosowaniem leku to mdłości, zawroty głowy, bezsenność, ból głowy. Mają one charakter łagodny.

    Porównując działanie opisanych powyżej leków można powiedzieć, że akamprozat ułatwia utrzymanie abstynencji, naltrexson hamuje chęć powrotu do picia, a nalmefen redukuje intensywność picia.

 

    Na zakończenie chcielibyśmy zwrócić uwagę na kilka istotnych faktów:

• Alkoholizm jest chorobą heterogeniczną, która może wymagać wielu metod leczenia. 

• Metoda, która jest skuteczna w przypadku jednego alkoholika, nie musi okazać się efektywna w stosunku do innych.

• Tradycyjne programy leczenia alkoholizmu oferują pacjentowi głównie psychoterapię będącą kombinacją różnych podejść.

• Nowa strategia polega na dostosowywaniu metod interwencji do określonych potrzeb pacjentów (łączenie metod psychoterapeutycznych z metodami farmakologicznymi).

• Określenie, którzy pacjenci reagują najlepiej na jaki rodzaj terapii może zwiększyć efektywność leczenia.

• Pacjentowi z problemem alkoholowym potrzebne jest:

– przyjazne środowisko;
– łatwy dostęp do lekarzy lub innych wyszkolonych fachowców w celu rozmowy o alkoholu;
– wczesne rozpoznanie problemu;
– wybór pomiędzy leczeniem w obrębie podstawowej lub specjalistycznej opieki zdrowotnej;
– skierowanie do specjalistów jako szybkie i łatwe rozwiązanie.

 

 

Fot. Fotolia.com

 

Piśmiennictwo:
1. Peter Anderson, Ben Bamberg. "Alkohol w Europie. Raport z perspektywy zdrowia publicznego.” Warszawa Parpamedia 2007
2. Peter Anderson. P. Gual. „Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna. Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji.” Parpamedia 2007
3. Alkohol a Zdrowie IX Raport Specjalny dla kongresu USA PARPA Warszawa 2002
4. B. Habrat. „Szkody zdrowotne spowodowane alkoholem.” Springer PWN Warszawa 1996
5. Carlton K. Erickson „Nauka o uzależnieniach. Od neurobiologii do skutecznych metod leczenia.” WUW 2010
6. Harold C. Urschel „Uwolnij Mózg od Uzależnienia.” Wyd. Czarna Owca. Warszawa 2011
7. P. Bieńkowski „Redukcja picia i szkód zdrowotnych spowodowanych używaniem alkoholu jako cel terapeutyczny: pozycja Nalmefenu.” Terapia. Numer Specjalny, Styczeń 2013
8. Peter M. Miller „Terapia uzależnień. Metody oparte na dowodach naukowych” WUW 2013
9. J. Mellibruda. Z. Sobolewska-Mellibruda „Integracyjna psychoterapia uzależnień. Teoria i praktyka.” Warszawa IPZ 2006
10. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD10 Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne 'Vesalius' Kraków-Warszawa-1997
11. Poradnik Miejskiego Ośrodka Profilaktyki i Terapii Uzależnień. Zeszyt I. Łódź 2003
12. I Kaczmarczyk „ Cisza stroiła się sama” TUKAN REMY Piotrków Trybunalski 1999
13. Jerzy Mellibruda „Psycho-bio-społeczna koncepcja uzależnienia od alkoholu" Czasopismo: Alkoholizm i Narkomania Numer: 3, 28 Rok 1997