03.2011 – „Mieć globusa, czyli o migrenie.”

   Według definicji, migreną nazywamy powtarzający się, najczęściej jednostronny, pulsujący ból głowy trwający zazwyczaj od kilku godzin do trzech dni. Początkowo bolesność koncentruje się w okolicy jednego oka lub skroni i nie jest zbyt intensywna. Z czasem ból narasta, obejmując połowę głowy, promieniując z centrum za gałką oczną, do czoła i skroni. Może towarzyszyć mu światłowstręt (fotofobia) i nudności, nadwrażliwość na dźwięki, utrata łaknienia, czasem wymioty. Nieraz występuje również drętwienie kończyn, drażliwość, poty i kołatanie serca. Nasila go najmniejszy hałas (fonofobia), poruszenie głową, każda emocja, zapachy, wysiłek fizyczny. Zdarza się, że ból wędruje z jednej połówki głowy do drugiej – i z powrotem. Pulsowanie bólu jest zgodne z rytmem serca. Niejednokrotnie napad migreny poprzedza krótki okres przygnębienia, irytacji, niepokoju. Przed oczami pulsują mroczki, świetlne zygzaki, które utrudniają koncentrację i widzenie. Jest to aura, która może trwać nawet do godziny.

   Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 (ang. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) migrenę zalicza się do kategorii G43 I wyróżnia się jej kilka rodzajów.
G43 – Migrena bez aury (migrena prosta)
G43.1 – Migrena z aurą (migrena klasyczna, czyli oczna) – przed wystąpieniem bólu zlokalizowanego w okolicy oczodołu pojawiają się zaburzenia neurologiczne objawiające się połowiczym niedowidzeniem. Występuje też obniżona ostrość wzroku, a nawet całkowita krótkotrwała ślepota. Bardzo często z bólami migrenowymi związane są nudności i wymioty.
G43.2 – Stan migrenowy – seryjnie powtarzające się napady poprzedzielane krótkimi przerwami, trwające nawet kilka godzin. Towarzyszą im: zaczerwienienie i pocenie skóry twarzy, występowanie obfitej wydzieliny z nosa oraz łzawienie.
G43.3 – Migrena powikłana (skojarzona) – występują okresowe pulsujące bóle głowy. Dodatkowo mogą wystąpić ogniskowe objawy mózgowe pod postacią parastezji, afazji lub dyzartrii, niedowładów a także napady padaczki Jacksona.
G43.8 – Inne migreny: Migrena okoporaźna – występują bóle głowy skojarzone z częściowym lub całkowitym porażeniem mięśni okoruchowych. Prowadzi to do opadnięcia powieki oraz upośledzenia ruchów gałek ocznych, co powoduje podwójne widzenie.
G43.9 – Migrena nieokreślona

   Międzynarodowa klasyfikacja bólów głowy podaje, że aby zdiagnozować migrenę bez aury powinno się stwierdzić przynajmniej pięć objawów:

■ napady bólów głowy trwające od 4 do 72 godzin;

■ ból głowy cechować się powinien przynajmniej dwoma objawami: jednostronne umiejscowienie, pulsujący charakter, nasilanie się bólu pod wpływem wysiłku;

■ w czasie bólu głowy występują nudności i/lub wymioty, albo fotofobia i fonofobia;

■ brak jest podejrzenia innej przyczyny bólu.

   Dokładna patogeneza powstawania migreny nie jest w pełni znana. Według niektórych źródeł migrena jest związana z genetyczną predyspozycją do nadwrażliwych reakcji neuronaczyniowych. Badania na bliźniętach wskazują, że wpływ czynników genetycznych wynosi 60–65%. Za jedną z przyczyn uznaje się nieprawidłowe funkcjonowanie receptorów kanałów jonowych kory mózgowej, neuronów regulujących przepływ mózgowy oraz płytek krwi lub makrofagów. Napady bólu wynikają więc z zakłóceń pomiędzy systemem nerwowym, a naczyniami krwionośnymi. Inni autorzy sugerują, iż za fazę aury odpowiada skurcz naczyń mózgowych. Skurcz przechodzi następnie w nadmierne rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepuszczalności ich ścian, co doprowadza do napadu bólowego. Przyczyną tego może być nadmierne wydzielenie serotoniny, czyli hormonu tkankowego będącego jednocześnie neuroprzekaźnikiem.  Według najnowszych doniesień, pacjenci chorujący na migrenę  mają  zaburzoną przemianę energii w mitochondriach. Przyczyną może być również podwyższony poziom zużycia energii w tkance mózgowej. Udowodniono, iż u tych pacjentów występują niedobory ryboflawiny, niacynamidu  i koenzymu Q10.  Wymieniane związki chemiczne biorą udział w produkcji energii przez nasz organizm.

   Na migrenę cierpi do 30% populacji. W ciągu roku objawy pojawiają się u 6–15% dorosłych mężczyzn i u 14–35% dorosłych kobiet. Migrenę diagnozuje się również u dzieci poniżej 12 lat (5% populacji), jednak w tej grupie objawia się ona bólami brzucha, zawrotami głowy i nudnościami. Po okresie dojrzewania następuje gwałtowny wzrost liczby przypadków migreny u dziewcząt. W średnim wieku migrena występuje u około 25% kobiet na rok i mniej niż u 10% mężczyzn. W okresie pomenopauzalnym ilość epizodów migrenowych u kobiet spada, co potwierdza zależność bólów migrenowych od poziomu hormonów. W wieku podeszłym już tylko 5% populacji mężczyzn i kobiet cierpi na migreny.

   Najbardziej podatni na migrenę są ludzie wrażliwi, ambitni, perfekcjoniści, nieodporni na stres i nieradzący sobie z rozładowywaniem napięć emocjonalnych. Częstotliwość napadów oraz intensywność towarzyszących im dolegliwości jest odmienna u różnych ludzi. Mogą pojawiać się zarówno kilka razy w miesiącu jak i kilka w przeciągu całego roku.

   U kobiet ataki choroby często są powiązane z cyklem miesiączkowym. Wahania hormonów sprawiają, że panie często zapadają na tzw. migrenę menstruacyjną. Występuje ona tylko w pierwszych dniach miesiączki. Zdarza się też, że bóle są mniejsze i rzadsze w ciąży oraz podczas karmienia piersią.

   Do wystąpienia migreny może przyczynić się spożywanie pokarmów bogatych w serotoninę (sery, orzechy, banany, czekolada), alkohol, kawa, duże dawki witamin, zwłaszcza witaminy A, zmiany ciśnienia, nagłe zmiany pogodowe, zaburzenia hormonalne, stres, zmęczenie wynikające z braku snu, zmiana rytmu snu i czuwania; ból pojawiający się po nadmiarze snu, wysiłek psychiczny lub fizyczny, silne zapachy, chemikalia, hałasy, dym tytoniowy, migoczące światło telewizora lub stroboskopowe światło w dyskotece. Ponadto duży wpływ na pojawienie się objawów migrenowych mogą mieć także: zaparcia, bóle zębów, zaburzenia funkcji wątroby, a także brak aktywności fizycznej.

   Terapia migreny dzieli się na profilaktykę i leczenie napadów migrenowych. Najlepszym sposobem zapobiegania migrenie jest zidentyfikowanie i unikanie w miarę możliwości czynnika wywołującego atak. Często odpowiedni styl życia, dbałość o wypoczynek, regularne ćwiczenia fizyczne oraz właściwy sposób odżywiania pomagają zapobiegać migrenie. Odpowiednio wczesne przyjęcie środków przeciwbólowych i przeciwzapalnych może przerwać atak. Niektórzy ludzie potrafią przerwać migrenę, stosując w okresie zwiastunów techniki relaksacyjne, takie jak masaż i akupunktura. W celu ustalenia przyczyny migreny pomocne jest zapisywanie wszystkich istotnych informacji z dnia ataku migreny. Możliwe jest wtedy uchwycenie czynnika, który się powtarza i może być przyczyną dolegliwości. Ważne jest aby obserwować, czy danego dnia występował wysiłek fizyczny, jaka była ilość snu, jakie spożywano posiłki, czy wystąpił czynnik stresu. Wpływ mogą mieć również warunki pogodowe i ciśnienie atmosferyczne. Warto jest także zwrócić uwagę na charakter bólu oraz czas jego trwania. Jeżeli po ustaleniu czynnika wywołującego, unikanie go nie jest wystarczające i nadal pojawiają się ataki, należy zasięgnąć porady neurologa.

   Z ordynacji lekarskiej profilaktycznie przyjmowane są codziennie małe dawki:

– dihydropochodnych ergotaminy: dihydroergotamina lub dihydroergotoksyna

– beta-adrenolityków, najczęściej propranolol i metoprolol;

– antagonistów wapnia: werapamil, diltizem, flunaryzyna, cynnaryzyna;

– trójpierścieniowych leków antydepresyjnych: amitryptylina, mianseryna i doksepina;

– leków przeciwdrgawkowych: kwas walproinowy, fenytoina, karbamazepina;

– antagonistów serotoniny: pizotifen, iprazochrom, cyproheptadyna;

– oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych takich jak aspiryna, naproksen i kwas tolfenamowy.

   Zwolennicy teorii bioenergetycznej zalecają przyjmowanie koenzymu Q10, ryboflawiny oraz niacynammidu w odpowiednich  dawkach. Dzięki ich synergistycznemu działaniu można  wyrównać bioenergetyczne deficyty komórek nerwowych, co pozwala łagodzić napady migrenowe. Ponieważ niacynamid uczestniczy w regulacji przepływu krwi w naczyniach, jego niedobór może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego objawiające się bezsennością, zawrotami głowy i bólami głowy, zapaleniem nerwów, czy zaburzeniami pamięci. Przyjęcie 100 mg niacynamidu (amidu kwasu nikotynowego) w czasie objawów poprzedzających przerywa nieraz dolegliwość powodując krótkotrwałe rozszerzenie zwężonych naczyń krwionośnych, przez które podczas ataku przepływa 300% krwi. Niedobór ryboflawiny może powodować zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego oraz nabłonka naczyń krwionośnych. Natomiast koenzym Q10 jest substancją, która odgrywa kluczową rolę w produkcji energii w komórkach.  Koenzym Q10 jest niezbędny do wytwarzania  energii w naszym organizmie. Komórki nerwowe mają znaczne zapotrzebowanie energetyczne, a stan pobudzenia komórek nerwowych u pacjentów z bólami migrenowymi, w porównaniu do osób nie chorujących, jest podwyższony. Skutkiem jest wyższe zapotrzebowanie energetyczne.

   Oprócz wymienionych wyżej substancji w profilaktyce migreny stosuje się również preparaty ziołowe oraz magnez w dawce 600 mg/dobę. Złocień maruna (Chrysanthemum parthenium) przyjmowany codziennie w postaci kapsułek zmniejsza u niektórych osób częstotliwość napadów migreny.  Herbatka miętowa pomaga w zwalczaniu nudności, a waleriana wycisza i uspokaja. Alternatywną metodą jest terapia botulinowa polegająca na wstrzykiwaniu toksyny jadu kiełbasianego. Przynosi ona korzyści u części chorych, napady są rzadsze i łagodniejsze, jednak mechanizm łagodzenia bólu nie jest do końca poznany. Przypuszcza się, że hamuje on wydzielanie naczynioaktywnych neuropeptydów.

   Drugą grupę preparatów stanowią leki przerywające napad. Leki te należy zażywać po wystąpieniu pierwszych objawów ostrzegających, by nie dopuścić do nasilenia bólu. Grupa dzieli się na nieswoiste leki przeciwbólowe (m. in. niesteroidowe leki przeciwzapalne, kodeina i kofeina), nieselektywne i selektywne swoiste leki przeciwmigrenowe oraz leki przeciwwymiotne i leki uspokajające. Z NLPZ-tów należy wymienić: kwas acetylosalicylowy, paracetamol, metamizol sodowy, diklofenak, ketoprofen, naproksen, nabumeton oraz meloksykam. Wybór odpowiedniego leku powinien być zindywidualizowany. Należy go dostosować do stanu zdrowia osoby leczącej migrenę oraz objawów niepożądanych wywoływanych przez lek. NLPZ-ów należy unikać u pacjentów z ryzykiem choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Nieselektywne i selektywne swoiste leki przeciwmigrenowe to: selektywni agoniści receptora 5-HT1B/D oraz  pochodne alkaloidów sporyszu. Preparaty z selektywnymi agonistami receptora 5-HT1B/D są dostępne na receptę i wykazują dużą skuteczność w przerywaniu napadów migrenowych. Należą do nich sumatryptan, zolmitryptan, rizartyptan i eletryptan. Mechanizm działania tryptanów polega na aktywowaniu receptorów serotoninowych, podtyp: 5-HT1B, co skutkuje obkurczeniem naczyń krwionośnych w obrębie głowy u człowieka. Natomiast aktywowanie podtypu: 5-HT1D w szlakach nerwu trójdzielnego, hamuje uwalnianie substancji bólotwórczych i wazoaktywnych, oraz blokuje procesy neurogennego okołonaczyniowego zapalenia, które leży u podstawy objawów napadu. Oprócz bólu tryptany usuwają nudności, światłowstręt i fonofobię. Nie działają na centralne ośrodki bólowe, ponieważ nie przekraczają bariery krew-mózg. Działają szybko i mogą być stosowane w postaci tabletek doustnych, czopków i zastrzyków. Nieselektywne swoiste leki przeciwmigrenowe wywodzą się z alkaloidów sporyszu. Do chwili odkrycia sumatryptanu ergotamina była jedynym swoistym lekiem przeciwmigrenowym. Wprowadzono ją w 1926 r., a dziś zamiast niej w atakach stosuje się dihydroergotaminę, pizotifen, iprazochrom i oksetoron. Leki te nie działają wybiórczo i kurczą również naczynia wieńcowe oraz obwodowe, ale są mniej niebezpieczne dla osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego niż ergotamina. W napadzie migrenowym wpływają na właściwe receptory serotoninowe, hamują też zapalenie neurogenne, ale mogą powodować wymioty. Ponieważ bólom migrenowym z reguły towarzyszy zaburzenie perystaltyki przewodu pokarmowego, nudności i zwolnienie wchłaniania leków, należy pamiętać, iż na kwadrans przed zażyciem leku przeciwbólowego należy przyjąć środek przeciwwymiotny.

Fot. dreamstime.com

Piśmiennictwo:
http://www.pharmindex.pl/
http://pl.wikipedia.org/wiki/Migrena
http://www.migrena.net.pl/
Michel Lank-i-Minet, Christian Lucas, Dominique Valade, French Guidelines for the Diagnosis and Management of Migraine in Adults and Children, Gilles Gkraud, Clinical Therapeutics, 2004, 26, 1305-1318,
Dyveke Pratt Benoit, An introduction to migraine pathophysiology, Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management, 2009, 13, 5-8,
Pari N. Shams, Gordon T, Migraine-like Visual Aura Due to Focal Cerebral Lesions: Case Series and Review, Survey of Ophthalmology, 2011, 56, 135-161,
D.K. Arulmozhi, A. Veeranjaneyulu, S.L. Bodhankar, Migraine: Current concepts and emerging therapies, Vascular Pharmacology 2005, 43, 176 – 187,
Natalie J. Colson, Rod A. Lea, Sharon Quinlan, Lyn R. GriYths, The role of vascular and hormonal genes in migraine susceptibility, Molecular Genetics and Metabolism, 2006, 88, 107–113
K.M.A. Welch, Nabih M. Ramadan, Mitochondria, magnesium and migraine, Journal of the Neurological Sciences, 1995, 134, 9-14,
Gervil M., Ulrich V., Kaprio J., Olesen J., Russell MB. The relative role of genetic and environmental factors in migraine without aura..Neurology, 1999, 2, 995–9,