11.2014 – UE – nowe rejestracje.

NOWE REJESTRACJE – UE

LISTOPAD 2014

 

W listopadzie 2014 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 12 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 12 substancji czynnych, w tym 4 nowych (dulaglutyd, ledipaswir, nintedanib, tilmanocept) i jednej o nowym wskazaniu, oznaczonej jako lek sierocy (ketokonazol). Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.ema.europa.eu).

 

A – Przewód pokarmowy i metabolizm

A10 – Leki stosowane w cukrzycy; A10B – Leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyłączeniem insulin; A10BX – Inne leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyłączeniem insulin

Dulaglutide: Trulicity (Eli Lilly) jest wskazany do stosowania u dorosłych z cukrzycą typu 2 w celu poprawienia kontroli glikemii: w monoterapii – gdy sama dieta i wysiłek fizyczny nie zapewniają odpowiedniej kontroli glikemii u pacjentów, u których z powodu nietolerancji lub przeciwwskazań stosowanie metforminy uważa się za niewłaściwe; w leczeniu uzupełniającym – w skojarzeniu z innymi hipoglikemizującymi produktami leczniczymi, w tym także z insuliną, w przypadku, gdy te produkty łącznie z dietą i wysiłkiem fizycznym nie zapewniają odpowiedniej kontroli glikemii.

Dulaglutyd jest długo działającym agonistą receptora glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1). Cząsteczka składa się z 2 identycznych łańcuchów połączonych wiązaniem dwusiarczkowym, a każdy z nich zawiera zmodyfikowaną sekwencję analogu ludzkiego glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1) połączoną wiązaniem kowalencyjnym ze zmodyfikowanym fragmentem ciężkiego łańcucha (Fc) ludzkiej immunoglobuliny G4 (IgG4) poprzez łącznik peptydowy. Część dulaglutydu będąca analogiem GLP-1 ma strukturę w około 90% homologiczną do naturalnie występującego ludzkiego GLP-1 (7-37). Ze względu na rozkład cząsteczki przez DPP-4 i klirens nerkowy, okres półtrwania naturalnego GLP-1 wynosi 1,5–2 minuty. W przeciwieństwie do naturalnego GLP-1, dulaglutyd jest odporny na rozkład przez DPP-4. Jego cząsteczka jest duża, co powoduje, że związek jest wolniej wchłaniany, a wartość klirensu nerkowego mniejsza. Dzięki tym cechom uzyskano preparat rozpuszczalny i wydłużono okres półtrwania do 4,7 dnia, a produkt może być podawany we wstrzyknięciach podskórnych raz w tygodniu. Poza tym cząsteczkę dulaglutydu skonstruowano tak, by uniemożliwić reakcję immunologiczną zależną od receptora Fcγ i zmniejszyć immunogenny potencjał produktu. Dulaglutyd wykazuje kilka hipoglikemizujących działań GLP-1. W przypadku podwyższonego stężenia glukozy powoduje zwiększenie ilości wewnątrzkomórkowego cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) w komórkach beta trzustki, co prowadzi do uwolnienia insuliny. Hamuje wydzielanie glukagonu, którego stężenie jest nadmiernie wysokie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Niższe stężenie glukagonu przyczynia się do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie. Hamuje także tempo opróżniania żołądka. Dulaglutyd jest wytwarzany metodą rekombinacji DNA w linii komórkowej jajnika chomika chińskiego (ang. Chinese Hamster Ovary, CHO).

 

G – Układ moczowo-płciowy i hormony płciowe

G04/G04B – Leki urologiczne; G04BE – Preparaty stosowane w zaburzeniach erekcji

Tadalafil: Tadalafil Mylan i zarejestrowany w Polsce również w listopadzie 2014 preparat Exerdya (PharmaSwiss) to odpowiednio 3. i 4. zarejestrowana marka tadalafilu wskazanego w leczeniu zaburzeń erekcji u dorosłych mężczyzn. Aby tadalafil działał skutecznie, konieczna jest stymulacja seksualna. Do sprzedaży od lipca 2014 wprowadzono Cialis (Eli Lilly). Nie pojawił się jeszcze na rynku Tadalafil PMCS (Pro.Med.CS).

Tadalafil jest selektywnym, odwracalnym inhibitorem specyficznej fosfodiesterazy cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP) typu 5 (PDE5). Jeśli stymulacja seksualna spowoduje miejscowe uwolnienie tlenku azotu, zahamowanie aktywności PDE5 przez tadalafil doprowadzi do zwiększenia stężenia cGMP w ciałach jamistych. Powoduje to relaksację mięśni gładkich i napływ krwi do tkanek prącia, doprowadzając do erekcji. Tadalafil nie działa w przypadku braku stymulacji seksualnej. Badania in vitro wykazały, że tadalafil jest selektywnym inhibitorem PDE5. PDE5 jest enzymem znajdującym się w mięśniach gładkich ciał jamistych, naczyń, trzewi, mięśniach szkieletowych, płytkach krwi, nerkach, płucach i móżdżku. Działanie tadalafilu na PDE5 jest silniejsze niż na inne fosfodiesterazy. Tadalafil działa >10000 razy silniej na PDE5, niż PDE1, PDE2 i PDE4, enzymy występujące w sercu, mózgu, naczyniach krwionośnych, wątrobie i w innych organach. Tadalafil działa >10000 razy silniej na PDE5 niż na PDE3, enzym występujący w sercu i naczyniach krwionośnych. Ta wybiórczość względem PDE5, a nie PDE3, jest bardzo istotna, ponieważ PDE3 jest enzymem wpływającym na kurczliwość mięśnia sercowego. Ponadto tadalafil około 700 razy silniej działa na PDE5 niż na PDE6, enzym znajdujący się w siatkówce i odpowiedzialny za odbieranie bodźców świetlnych. Tadalafil działa także >10000 razy silniej na PDE5, niż na enzymy od PDE7 do PDE10.

Ponadto zarejestrowany jest preparat Adcirca (Eli Lilly; wcześniejsza nazwa preparatu: Tadalafil Lilly) wskazany w leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego klasy II i III według klasyfikacji WHO, w celu poprawy zdolności wysiłkowej; także w leczeniu idiopatycznego tętniczego nadciśnienia płucnego oraz tętniczego nadciśnienia płucnego związanego z kolagenowym schorzeniem naczyń. Uwaga: WHO dla tadalafilu przewiduje tylko jedną klasę G04BE, chociaż wskazania preparatu Adcirca pasują do klasy C01EB – Inne leki nasercowe.

 

J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie

J05 – Leki przeciwwirusowe działające ogólnie; J05A – Bezpośrednio działające leki przeciwwirusowe;

J05AR – Leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu zakażeń HIV, połączenia; J05AR14 – Darunawir i kobicystat

Darunavir+cobicistat: Rezolsta (Janssen-Cilag) jest wskazany do stosowania jednocześnie z innymi przeciwretrowirusowymi produktami leczniczymi w leczeniu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV-1) u pacjentów dorosłych w wieku co najmniej 18 lat. Wytycznych do zastosowania produktu Rezolsta powinny dostarczyć wyniki badań genotypu.

Rezolsta jest złożonym produktem leczniczym zawierającym stałą dawkę leku przeciwretrowirusowego darunawiru i wzmacniacza farmakokinetycznego kobicystatu. Darunawir jest inhibitorem dimeryzacji i aktywności katalitycznej proteazy HIV-1. Wybiórczo hamuje rozszczepienie zakodowanego w HIV kompleksu poliproteinowego Gag-Pol w komórkach zakażonych wirusem, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się dojrzałych zakaźnych cząstek wirusa. Kobicystat jest inhibitorem typu „mechanism-based” (MBI) cytochromu P450 należącym do podrodziny CYP3A. Hamowanie przez kobicystat metabolizmu odbywającego się za pośrednictwem CYP3A zwiększa ekspozycję układową substratów CYP3A, takich jak darunawir, których biodostępność jest ograniczana, a okres półtrwania jest skracany przez metabolizm zależny od CYP3A.

J05AX – Inne leki przeciwwirusowe

Ledipasvir+sofosbuvir: Harvoni (Gilead Sciences) jest wskazany do leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (pWZW C) u dorosłych. Wykazuje swoistą dla genotypu aktywność przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C (HCV).

Ledipaswir jest inhibitorem HCV działającym na białko HCV NS5A, które ma podstawowe znaczenie dla replikacji RNA i formowania wirionów HCV. Biochemiczne potwierdzenie zahamowania NS5A przez ledipaswir nie jest aktualnie możliwe, ponieważ NS5A nie ma funkcji enzymatycznej. Badania in vitro selekcji szczepów opornych i oporności krzyżowej wskazują, że ledipaswir działa na NS5A w ramach swojego mechanizmu działania.

Sofosbuwir jest pan-genotypowym inhibitorem HCV NS5B RNA-zależnej polimerazy RNA, która ma podstawowe znaczenie dla replikacji wirusa. Sofosbuwir jest prolekiem nukleotydowym, który ulega metabolizmowi wewnątrzkomórkowemu do utworzenia farmakologicznie czynnego trifosforanu analogu urydyny (GS-461203), który może być przyłączony przez polimerazę NS5B do RNA HCV i działa jako terminator łańcucha. GS-461203 (czynny metabolit sofosbuwiru) nie jest inhibitorem ludzkich polimeraz DNA i RNA, ani nie jest inhibitorem mitochondrialnej polimerazy RNA.

 

L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy

L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01X – Inne leki przeciwnowotworowe; L01XE – Inhibitory kinazy białkowej

Nintedanib: Vargatef (Boehringer Ingelheim) jest wskazany do stosowania w skojarzeniu z docetakselem w leczeniu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) o utkaniu gruczolakoraka lub jego miejscową wznową po chemioterapii pierwszego rzutu.

Nintedanib jest inhibitorem angiokinaz o potrójnym mechanizmie działania, blokującym aktywność kinaz receptorów naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGFR 1-3), receptorów płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGFR α i ß) i receptorów czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR 1-3). Nintedanib wiąże się kompetycyjnie z miejscem wiązania adenozynotrifosforanów (ATP) tych receptorów i blokuje przekazywanie sygnałów wewnątrzkomórkowych, co jest niezbędne dla proliferacji i przeżycia komórek śródbłonka, jak i komórek okołonaczyniowych (perycytów i komórek mięśni gładkich naczyń). Oprócz tego hamowana jest fms‑podobna kinaza tyrozynowa białek (Flt)-3, kinaza tyrozynowa białek specyficzna dla limfocytów (Lck) i kinaza tyrozynowa białek protoonkogenów src (Src).

Angiogeneza nowotworowa jest istotnym procesem przyczyniającym się do wzrostu i progresji guza oraz powstawania przerzutów i jest najczęściej wywoływana przez uwalniane przez komórki guza czynniki proangiogenne (tzn. VEGF i bFGF), które przyciągają komórki śródbłonka, jak i komórki okołonaczyniowe organizmu gospodarza, ułatwiając zaopatrzenie w tlen i składniki odżywcze za pośrednictwem układu krążenia gospodarza. W nieklinicznych modelach chorobowych nintedanib, stosowany w monoterapii, skutecznie zaburzał tworzenie i utrzymywanie układu naczyniowego guza, powodując zahamowanie i zatrzymanie wzrostu guza. W szczególności leczenie nintedanibem ksenograftów guza powodowało szybkie zmniejszenie gęstości mikronaczyń guza, liczby serycytów otaczających naczynia oraz perfuzji guza.

 

R – Układ oddechowy

R03 – Leki stosowane w obturacyjnych chorobach dróg oddechowych; R03A – Leki adrenergiczne, preparaty wziewne;

R03AK – Leki adrenergiczne w połączeniach z kortykosteroidami lub innymi lekami, z wyłączeniem leków antycholinergicznych; R03AK07 – Formoterol i budesonid

Formoterol+budesonide: Budesonide/Formoterol Teva, Vylaer Spiromax i Budesonide/Formoterol Teva Pharma B.V. (wszystkie: Teva) to odpowiednio 6., 7. i 8. zarejestrowana marka leków o podanym składzie. Na rynek wprowadzono Symbicort Turbuhaler (AstraZeneca). Nie zostały jeszcze wprowadzone do sprzedaży: BiResp Spiromax i DuoResp Spiromax (oba: Teva) oraz Bufomix Easyhaler i Orest Easyhaler (oba: Orion). Skreślono z Rejestru: Budfor i Edoflo (oba: AstraZeneca).

Budesonide/Formoterol Teva i Vylaer Spiromax wskazane są do stosowania wyłącznie u dorosłych w wieku 18 lat i starszych: w regularnym leczeniu astmy, gdy właściwe jest stosowanie leczenia skojarzonego (wziewnego kortykosteroidu i długo działającego agonisty receptora β₂‑adrenergicznego), u pacjentów z niedostateczną kontrolą wziewnymi kortykosteroidami i przyjmowanymi doraźnie wziewnymi krótko działającymi agonistami receptora β₂-adrenergicznego lub u pacjentów z odpowiednią już kontrolą zarówno wziewnymi kortykosteroidami, jak i krótko działającymi agonistami receptora β₂-adrenergicznego. Ponadto są wskazane w leczeniu objawowym pacjentów z ciężką obturacyjną chorobą płuc (POChP) (natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa FEV₁<50% wartości należnej) i powtarzającymi się zaostrzeniami choroby w wywiadzie, u których występują znaczące objawy pomimo regularnego leczenia długo działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela.

Natomiast Budesonide/Formoterol Teva Pharma B.V. wskazany jest do stosowania wyłącznie u dorosłych w wieku 18 lat i starszych w regularnym leczeniu astmy, gdy właściwe jest stosowanie leczenia skojarzonego (wziewnego kortykosteroidu i długo działającego agonisty receptora β₂‑adrenergicznego), u pacjentów z niedostateczną kontrolą wziewnymi kortykosteroidami i przyjmowanymi doraźnie wziewnymi krótko działającymi agonistami receptora β₂-adrenergicznego lub u pacjentów z odpowiednią już kontrolą zarówno wziewnymi kortykosteroidami, jak i krótko działającymi agonistami receptora β₂-adrenergicznego, natomiast nie ma wskazania do leczenia objawowego pacjentów z ciężką obturacyjną chorobą płuc (POChP).

Leki zawierają formoterol i budezonid, które mają różne sposoby działania i wykazują wzajemne działanie zmniejszające zaostrzenia astmy. Specyficzne właściwości budezonidu i formoterolu pozwalają na stosowanie w skojarzeniu w leczeniu podtrzymującym astmy.

Budezonid jest glikokortykosteroidem, który podany wziewnie wykazuje zależne od dawki działanie przeciwzapalne w drogach oddechowych, co powoduje zmniejszenie nasilenia objawów i mniej zaostrzeń astmy. Wziewny budezonid powoduje mniej ciężkie działania niepożądane niż kortykosteroidy ogólnoustrojowe. Dokładny mechanizm odpowiedzialny za działanie przeciwzapalne glikokortykosteroidów nie jest znany.

Formoterol jest selektywnym agonistą receptora β₂-adrenergicznego, który podany wziewnie powoduje szybkie i długo działające rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli u pacjentów z odwracalną obturacją dróg oddechowych. Działanie rozszerzające oskrzela zależy od dawki i występuje w ciągu 1 do 3 minut. Czas trwania działania wynosi co najmniej 12 godzin po przyjęciu pojedynczej dawki.

R03AL – Leki adrenergiczne w połączeniach z lekami antycholinergicznymi; R03AL05 – Formoterol i bromek aklidynium

Formoterol+aclidinium bromide: Brimica Genuair i Duaklir Genuair (oba: Almirall) są wskazane w podtrzymującym leczeniu rozszerzającym oskrzela w celu złagodzenia objawów choroby u dorosłych pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).

Leki zawierają dwie substancje rozszerzające oskrzela: aklidynium, która jest długo działającym antagonistą receptorów muskarynowych (zwaną również lekiem przeciwcholinergicznym) i formoterol, który jest długo działającym agonistą receptorów β₂-adrenergicznych. Połączenie tych substancji o różnych mechanizmach działania prowadzi do zwiększenia skuteczności produktu leczniczego w porównaniu do skuteczności każdego ze składników oddzielnie. Z powodu różnej gęstości rozmieszczenia receptorów muskarynowych i receptorów β₂-adenergicznych w głównych i obwodowych drogach oddechowych płuc, antagoniści receptorów muskarynowych są bardziej skuteczni w relaksacji głównych dróg oddechowych, a agoniści receptorów β₂-adrenergicznych są bardziej skuteczni w relaksacji obwodowych dróg oddechowych. Rozkurcz zarówno głównych, jak i obwodowych dróg oddechowych w wyniku leczenia skojarzonego może przyczyniać się do korzystniejszego wpływu na czynność płuc.

Aklidynium to kompetycyjny, selektywny antagonista receptorów muskarynowych, którego czas łączenia z receptorami M₃ jest dłuższy niż z receptorami M₂. Receptory M₃ pośredniczą w kurczeniu się mięśni gładkich dróg oddechowych. Wdychany bromek aklidynium działa miejscowo w płucach jako antagonista receptorów M₃ mięśni gładkich dróg oddechowych i wywołuje rozszerzenie oskrzeli. Wykazano również, że aklidynium u pacjentów z POChP zmniejsza objawy choroby, poprawia stan zdrowia związany z chorobą, zmniejsza częstość zaostrzeń i poprawia tolerancję wysiłku. Bromek aklidynium jest szybko rozkładany w osoczu, dlatego poziom ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych z działaniem przeciwcholinergicznym substancji jest mały.

Formoterol jest silnym, wybiórczym agonistą receptorów β₂-adrenergicznych. Rozszerzenie oskrzeli wywołane jest bezpośrednią relaksacją mięśni gładkich dróg oddechowych w wyniku zwiększenia stężenia cyklicznego AMP spowodowanego aktywacją cyklazy adenylowej. Wykazano, że oprócz poprawy czynności płuc, formoterol zmniejsza objawy i poprawia jakość życia u pacjentów z POChP.

 

V – Preparaty różne

V03/V03A – Inne środki stosowane w lecznictwie; V03AX – Inne produkty lecznicze (klasyfikacja produktu leczniczego w trakcie ustalania przez WHO)

Ketoconazole: Ketoconazole HRA (HRA Pharma) jest wskazany do stosowania w leczeniu endogennego zespołu Cushinga u dorosłych oraz młodzieży w wieku powyżej 12 lat.

Ketokonazol jest inhibitorem steroidogenezy. Jest to pochodna imidazolu, będąca silnym inhibitorem syntezy kortyzolu dzięki zdolności hamowania aktywności kilku enzymów cytochromu P450 w nadnerczach. Ketokonazol jest przede wszystkim inhibitorem 17α-hydroksylazy, jednak również hamuje etapy 11-hydroksylacji, a w większych dawkach także aktywność enzymu odcinającego łańcuchy boczne cholesterolu. Z tego powodu ketokonazol jest inhibitorem syntezy kortyzolu i aldosteronu. Ketokonazol jest również silnym inhibitorem syntezy androgenów, w wyniku hamowania aktywności liazy C17-20 w nadnerczach oraz komórkach Leydiga. Oprócz blokującego działania na nadnercza, ketokonazol może również wywierać bezpośredni wpływ na kortykotropowe komórki nowotworowe u pacjentów z zespołem Cushinga.

Ketoconazole HRA został 23 kwietnia 2012 oznaczony przez Komisję Europejską jako lek sierocy.

V09 – Radiofarmaceutyki diagnostyczne; V09I – Wykrywanie nowotworów; V09IA – Związki zawierające technet (^99mTc)

Technetium [^99mTc] tilmanocept: Lymphoseek (Navidea Biopharmaceuticals) znakowany radioizotopem jest wskazany do stosowania w obrazowaniu i wykrywaniu śródoperacyjnym węzłów chłonnych wartowniczych (ang. sentinel lymph node, SLN), do których spływa chłonka z nowotworu pierwotnego u dorosłych pacjentów z rakiem piersi, czerniakiem lub rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej. Obrazowanie zewnętrzne oraz ocenę śródoperacyjną można przeprowadzać z zastosowaniem urządzenia do detekcji promieniowania gamma.

Lymphoseek to ukierunkowany na receptory produkt radiofarmaceutyczny, który opracowano tak, aby był szybko przenoszony w naczyniach limfatycznych; jest on ukierunkowany na węzły chłonne o kluczowym znaczeniu predykcyjnym, do których spływa chłonka z guza pierwotnego (węzły chłonne wartownicze) oraz w których produkt ten zostaje zatrzymany i ulega nagromadzeniu. Substancja czynna, tilmanocept, swoiście wiąże się z białkami receptora wiążącego mannozę (CD206), które znajdują się na powierzchni makrofagów i komórek dendrytycznych. Makrofagi występują w dużych ilościach w węzłach chłonnych. Tilmanocept jest makrocząsteczką złożoną z licznych jednostek kwasu dietylenotriaminopentaoctowego (DTPA) i mannozy, z których każda jest syntetycznie przyłączona do rdzenia dekstranowego o masie cząsteczkowej 10 kDa. Mannoza działa jako substrat dla receptora, natomiast DTPA działa jako środek chelatujący do znakowania technetem ^99mTc. Średnia średnica cząsteczki tilmanoceptu wynosi 7 nm, a tak mała wielkość cząsteczki usprawnia jej przenoszenie w kanałach limfatycznych, co skutkuje szybkim klirensem z miejsca wstrzyknięcia. Po rekonstytucji i znakowaniu, produkt Lymphoseek należy wstrzyknąć w pobliżu guza nowotworowego i wykorzystać w przedoperacyjnym obrazowaniu opartym na wykrywaniu promieniowania gamma w połączeniu ze stacjonarną gamma-kamerą (scyntygrafia), tomografią emisyjną pojedynczych fotonów (SPECT) lub badaniem SPECT/tomografią komputerową (SPECT/CT) i (lub) śródoperacyjnie w połączeniu z sondą promieniowania gamma w celu zlokalizowania węzłów chłonnych wartowniczych na szlaku limfatycznym, do którego spływa chłonka z guza nowotworowego. 

Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:

■ decyzja z 1 X 2014 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza z 16 IX 2014, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Fluenz (MedImmune), zarejestrowanego 27 I 2011 – substancja czynna: influenza vaccine (szczepionka przeciw grypie – żywa atentowana, do nosa), klasa J07BB;

■ decyzja z 1 X 2014 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza z 16 IX 2014, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Topotecan Eagle (Eagle Laboratories), zarejestrowanego 22 XII 2011 – substancja czynna: topotecan, klasa L01XX;

■ decyzja z 21 X 2014 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza z 6 X 2014, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Clopidogrel Teva Pharma B.V. (Teva), zarejestrowanego 16 VI 2011 – substancja czynna: clopidogrel, klasa B01AC;

■ decyzja z 27 X 2014 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza z 8 X 2014, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Ipreziv (Takeda), zarejestrowanego 7 XII 2011 – substancja czynna: azilsartan medoxomil, klasa C09CA;

■ decyzja z 19 XI 2014 dotycząca zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi MACI (Aastrom Biosciences), zarejestrowanego 27 VI 2013 – substancja czynna: chondrocytes, autologous (matryca z naniesionymi, namnożonymi w hodowli, oznakowanymi chondrocytami autologicznymi), klasa M09AX. Na podstawie wniosków z badań naukowych określono warunki zniesienia zawieszenia.

Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek

Kierownik Działu Informacji o Produktach

Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych

2014-12-24

Krajowa Baza Produktów Ochrony Zdrowia (KBPOZ)

 

Źródła:

– klasyfikacja ATC i nomenklatura nazw substancji czynnych na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2014”, Oslo 2013; “ATC Index with DDDs 2014”, Oslo 2013), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie od stycznia 2014 – tłumaczenie własne;

– informacje rejestracyjne: “Community register of medicinal products for human use”; “Community list of not active medicinal products for human use”;

– informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IMS Health;

– opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;

– pozostałe opinie i komentarze: autorskie.