10.2011 – UE – nowe rejestracje.
NOWE REJESTRACJE – UE
PAŹDZIERNIK 2011
W październiku 2011 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 5 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 1 zestawienia nowych substancji czynnych (artenimol+piperachina) oraz substancji czynnych używanych już w medycynie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.emea.europa.eu).
C – Układ sercowo-naczyniowy
C09 – Leki działające na układ renina-angiotensyna; C09C/C09CA – Antagoniści angiotensyny II, leki proste
Telmisartanum: Telmisartan Teva Pharma to 12. zarejestrowana marka telmisartanu. Na rynek w Polsce zostały wprowadzone 3 leki: Micardis (Boehringer Ingelheim), Pritor (Bayer Schering) i od października 2010 Tolura (Krka). Nie pojawiły się jeszcze w sprzedaży: Actelsar (Sigillata), Kinzalmono (Bayer Schering), Telmark (Glenmark), Telmisartan Actavis, Telmisartan-Ratiopharm, Telmisartan Sandoz, Telmisartan Teva i Tezeo (Zentiva).
Telmisartan Teva Pharma jest wskazany do stosowania w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych. Telmisartan jest aktywnym, po podaniu doustnym, wybiórczym antagonistą receptora angiotensyny II (typ AT1). Dzięki wysokiemu powinowactwu telmisartan wypiera angiotensynę II z miejsc wiązania z podtypem AT1 receptora, który jest odpowiedzialny za poznany mechanizm działania angiotensyny II. Telmisartan nie wykazuje nawet częściowego działania agonistycznego w stosunku do receptora AT1. Selektywnie wiąże się z receptorem AT1 i połączenie to jest długotrwałe. Nie wykazuje powinowactwa do innych receptorów, w tym do receptora AT2 oraz innych, mniej poznanych podtypów receptora AT. Funkcja tych receptorów nie jest znana; nie znane są też skutki ich nadmiernego pobudzenia przez angiotensynę II, której stężenie zwiększa się pod wpływem działania tego leku. Telmisartan zmniejsza stężenie aldosteronu. Nie hamuje aktywności reninowej osocza oraz nie blokuje kanałów jonowych. Nie hamuje aktywności konwertazy angiotensyny (kininazy II), enzymu odpowiedzialnego także za rozkład bradykininy. Tak więc po zastosowaniu telmisartanu nie należy się spodziewać nasilenia działań niepożądanych związanych z działaniem bradykininy. U ludzi dawka 80 mg telmisartanu prawie całkowicie hamuje zwiększenie ciśnienia tętniczego wywołane przez angiotensynę II. To hamujące działanie utrzymuje się przez 24 godziny i można je stwierdzić w dalszym ciągu po 48 godzinach.
N – Układ nerwowy
N03/N03A – Leki przeciwpadaczkowe; N03AX – Inne leki przeciwpadaczkowe
Levetiracetamum: Matever (Pharmathen), Levetiracetam Accord (Accord Healthcare) i Levetiracetam Actavis to odpowiednio 4., 5. i 6. zarejestrowana marka lewetyracetamu. Na rynek wprowadzono lek oryginalny Keppra (UCB). Nie pojawiły się jeszcze w sprzedaży preparaty Levetiracetam Teva i Levetiracetam Ratiopharm.
Lewetyracetam jest wskazany jako monoterapia w leczeniu napadów częściowych lub częściowych wtórnie uogólnionych u pacjentów w wieku od 16 lat z nowo rozpoznaną padaczką. Natomiast jest wskazany jako terapia wspomagająca: w leczeniu napadów częściowych lub częściowych wtórnie uogólnionych u dorosłych, dzieci i niemowląt w wieku od 1 miesiąca z padaczką; w leczeniu napadów mioklonicznych u dorosłych i młodzieży w wieku od 12 lat z młodzieńczą padaczką miokloniczną; w leczeniu napadów toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych u dorosłych i młodzieży w wieku od 12 lat z idiopatyczną padaczką uogólnioną.
Lewetyracetam, jest pochodną pirolidonu (S-enancjomer amidu kwasu α-etylo-2-oksy-1-pirolidynooctowego) chemicznie nie powiązaną z istniejącymi substancjami czynnymi o działaniu przeciwpadaczkowym. Mechanizm działania lewetyracetamu nadal nie jest w pełni poznany, wydaje się różny od sposobu działania innych leków przeciwpadaczkowych. Wyniki badań in vitro i in vivo wskazują, że lewetyracetam nie zmienia podstawowych właściwości komórki ani prawidłowych procesów neurotransmisji. Badania in vitro wykazały, że lewetyracetam wpływa na stężenie Ca2+ w neuronach, częściowo hamując prądy Ca2+ typu N oraz ograniczając uwalnianie jonów Ca2+ zmagazynowanych wewnątrz neuronów. Dodatkowo częściowo znosi indukowane przez cynk i beta-karboliny hamowanie prądów bramkowanych przez GABA i glicynę. Ponadto w badaniach in vitro wykazano, że lewetyracetam wiąże się z określonym miejscem w tkance mózgowej gryzoni. Tym miejscem jest białko pęcherzyków synaptycznych 2A, które, jak się uważa, bierze udział w procesie fuzji pęcherzyków i egzocytozy neurotransmiterów. Stopień powinowactwa lewetyracetamu i spokrewnionych analogów do białka 2A koreluje z mocą działania przeciwpadaczkowego tych substancji w modelu audiogennych napadów padaczkowych u myszy. To odkrycie wskazuje, że interakcja lewetyracetamu z białkiem pęcherzyków synaptycznych 2A wydaje się wpływać na przeciwpadaczkowe działanie tego produktu leczniczego.
P – Leki przeciwpasożytnicze, środki owadobójcze i repelenty
P01 – Leki przeciw pierwotniakom; P01B – Leki przeciwmalaryczne; P01BF – Artemizynina i pochodne w połączeniach; P01BF05 – Artenimol i piperachina
Artenimolum+piperaquinum: Eurartesim (Sigma-Tau) to 1. zarejestrowany lek o tym składzie, wskazany w leczeniu niepowikłanej malarii, wywołanej przez Plasmodium falciparum, u dorosłych, dzieci i niemowląt w wieku 6 miesięcy i starszych oraz masie ciała 5 kg i więcej. Należy wziąć pod uwagę oficjalne wytyczne dotyczące właściwego stosowania leków przeciwmalarycznych.
Artenimol (dihydroartemizynina, DHA) może osiągać duże stężenia w zarażonych pasożytem erytrocytach. Uważa się, że wewnętrzny mostek nadtlenowy odgrywa kluczową rolę w aktywności przeciwmalarycznej DHA, powodując wolnorodnikowe uszkodzenie błon komórkowych pasożytów, poprzez: hamowanie Ca-ATP-azy retikulum sarko-endoplazmatycznego pasożyta (P. falciparum), zakłócenie transportu elektronów w mitochondriach, zakłócenie transportu białek pasożyta, zaburzenie czynności mitochondriów.
Dokładny mechanizm działania piperachiny jest nieznany, ale prawdopodobnie przypomina on mechanizm działania chlorochiny, bliskiego analoga strukturalnego piperachiny. Chlorochina wiąże się z toksycznym hemem (pochodzącym z hemoglobiny pacjenta) wewnątrz pasożyta malarycznego, zapobiegając jego detoksykacji na drodze polimeryzacji. Piperachina należy do grupy bichinolin, które wykazują dobrą aktywność przeciwmalaryczną in vitro przeciwko szczepom Plasmodium opornym na chlorochinę. Masywna struktura bichinolin może odgrywać istotną rolę w ich aktywności przeciwko szczepom opornym na chlorochinę, a możliwy mechanizm działania może obejmować: hamowanie transporterów, które powodują wydalanie chlorochiny z wakuoli pokarmowej pasożyta, hamowanie szlaku trawienia hemu w wakuoli pokarmowej pasożyta. Zgłaszano przypadki oporności na piperachinę stosowaną w monoterapii.
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych BAZYL
IMS POLAND
2011-11-09
Krajowa Baza Produktów Ochrony Zdrowia (KBPOZ)