10.2010 – UE – nowe rejestracje.

NOWE REJESTRACJE – UE

PAŹDZIERNIK 2010

 

W październiku 2010 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 5 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 1 nowej substancji czynnej (konestat alfa) oraz substancji czynnych stosowanych już w lecznictwie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu z uwzględnieniem wskazań, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.emea.europa.eu).

 

B – Krew i układ krwiotwórczy

B01/B01A – Leki przeciwzakrzepowe; B01AC – Inhibitory agregacji płytek krwi (z wyłączeniem heparyny)

Clopidogrelum: Clopidogrel HCS i Clopidogrel Teva Generics B.V. to 57. i 58. zarejestrowana marka klopidogrelu. Na rynek wprowadzono 17 leków: Plavix (Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb; lek oryginalny), Areplex (Adamed), Zyllt (Krka), od sierpnia 2008 Clopidix (Lekam), od listopada 2009 Clopidogrel Mylan (Mylan Pharma) i Egitromb (Egis), od grudnia 2009 Clopidogrel Teva (Teva Pharma) i Trombex (Zentiva), od stycznia 2010 Grepid (Pharmathen), od marca 2010 Plavocorin (Sandoz), od maja 2010 Clopidogrel Apotex (Apotex; lek zarejestrowany wcześniej pod nazwą Clopidogrel Mylan Pharma), Clopidogrel GSK (GlaxoSmithKline) i Tessyron (Gedeon Richter), od czerwca 2010 Agregex (Actavis), od lipca 2010 Carder (Farma-Projekt) i Miflexin (Ratiopharm) oraz od sierpnia 2010 Clopinovo (Arti Farma). Nie pojawiły się jeszcze w sprzedaży: Agrelex (Galex d.d.), Clogrel (Polpharma), Clopidim (Specifar), Clopidogrel Actavis, Clopidogrel Arrow (Arrow ApS), Clopidogrel Jenson (Jenson Pharmaceutical Services), Clopidogrel Pliva (Pliva Kraków), Clopidogrel Quisisana (Quisisana Pharma), Clopidroratio (Ratiopharm), Clopigamma (Wörwag), Cloroden (IWA Consulting), Defrozyp (Ozone), Hemafluid (1A Pharma), Lofradyk (Adamed), Nofardom (Adamed), Pegorel (IWA Consulting), Picturlop (IWA Consulting), Platarex (Pliva Kraków), Sudroc (Miklich), Trogran (Glenmark), Tuxedon (ICN Polfa Rzeszów), Vatoud (IWA Consulting) oraz zarejestrowane w ramach centralnej procedury unijnej leki: Clopidogrel 1A Pharma (Acino Pharma), Clopidogrel Acino (Acino Pharma), Clopidogrel Acino Pharma (Acino Pharma), Clopidogrel Acino Pharma GmbH (Acino Pharma), Clopidogrel DURA (Mylan dura), Clopidogrel Hexal (Acino Pharma), Clopidogrel Krka (Krka), Clopidogrel Qualimed (Qualimed), Clopidogrel Ratiopharm (Acino Pharma), Clopidogrel Ratiopharm GmbH (Acino Pharma), Clopidogrel Sandoz (Acino Pharma), Clopidogrel TAD (Tad Pharma), Clopidogrel Teva Pharma (Teva Pharma; poprzednia nazwa preparatu: Clopidogrel HCS), Clopidogrel Winthrop (Sanofi-Aventis), Iscover (Bristol-Myers Squibb), Zopya (Norpharm Regulatory Services) i Zylagren (Krka). W listopadzie 2009 wycofano z unijnego rejestru preparat Clopidogrel BMS (Bristol-Myers Squibb).

Klopidogrel wskazany jest u dorosłych w profilaktyce przeciwzakrzepowej w objawowej miażdżycy: u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (od kilku dni do mniej niż 35 dni), z udarem niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy) oraz z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych; u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego bez załamka Q), w tym pacjentów, którym wszczepia się stent w czasie zabiegu przezskórnej angioplastyki wieńcowej, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym; u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym; u pacjentów leczonych zachowawczo kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. Klopidogrel wybiórczo hamuje wiązanie difosforanu adenozyny (ADP) z jego receptorem płytkowym i dalszą aktywację kompleksu GPIIb/IIIa, w której pośredniczy ADP, tym samym hamując agregację płytek. Biotransformacja klopidogrelu jest konieczna do wywołania hamowania agregacji płytek. Klopidogrel hamuje również agregację płytek indukowaną przez innych agonistów, blokując wzmożenie aktywacji płytek przez uwolniony ADP. Klopidogrel działa poprzez nieodwracalną modyfikację płytkowego receptora ADP. W konsekwencji, płytki poddane działaniu klopidogrelu pozostają pod jego wpływem przez resztę swojego życia, a powrót prawidłowej czynności płytek występuje z szybkością zgodną z obrotem płytek w ustroju.

B02 – Leki przeciwkrwotoczne; B02A – Leki antyfibrynolityczne; B02AB – Inhibitory proteinazy

Conestatum alfa: Ruconest (Pharming Group) jest wskazany w leczeniu ostrych napadów obrzęku naczynioruchowego u osób dorosłych z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (ang. hereditary angioedema, HAE) wywołanym niedoborem inhibitora esterazy C1. Pacjentom, którzy wcześniej nie otrzymywali produktu leczniczego Ruconest, należy wykonać test na obecność przeciwciał IgE przeciwko naskórkowi królika przed rozpoczęciem leczenia produktem Ruconest. Podczas podawania produktu leczniczego Ruconest należy obserwować, czy u pacjenta nie występują podmiotowe i przedmiotowe objawy kliniczne nadwrażliwości. Należy zapewnić dostępność natychmiastowej pomocy medycznej w przypadku wystąpienia reakcji anafilaktycznych lub wstrząsu.

Białko osocza C1INH jest głównym regulatorem aktywacji układu kontaktu i układu dopełniacza in vivo. U pacjentów z HAE występuje heterozygotyczny niedobór białka osocza C1INH. Z tego powodu może u nich dochodzić do niekontrolowanej aktywacji układu kontaktu i dopełniacza z wytwarzaniem mediatorów reakcji zapalnej, co klinicznie przejawia się występowaniem ostrych napadów obrzęku naczynioruchowego. Konestat alfa, rekombinowany inhibitor esterazy składowej 1 (C1) ludzkiego układu dopełniacza (rhC1INH), jest analogiem ludzkiego C1INH uzyskiwanym za pomocą technologii rekombinacji DNA z mleka transgenicznych królików zawierających gen kodujący ludzki C1INH. Sekwencja aminokwasów w konestacie alfa jest identyczna jak w ludzkim C1INH. C1INH wywiera hamujący wpływ na wiele proteaz (proteazy docelowe) układu kontaktu i układu dopełniacza. Oceniono wpływ konestatu alfa na następujące proteazy docelowe in vitro: aktywowane C1, kalikreina, czynnik XIIa i czynnik XIa. Wykazano, że właściwości hamujące są porównywalne z obserwowanymi dla C1INH pochodzącego z osocza ludzkiego.

 

C – Układ sercowo-naczyniowy

C09 – Leki działające na układ renina-angiotensyna; C09D – Antagoniści angiotensyny II, leki złożone; C09DB – Antagoniści angiotensyny II i blokery kanału wapniowego; C09DB04 – Telmisartan i amlodypina

Telmisartanum+amlodipinum: Twynsta (Boehringer Ingelheim) to 1. rejestracja podanego zestawienia substancji czynnych, w 4 rodzajach dawek.

Twynsta łączy dwie substancje czynne o działaniu przeciwnadciśnieniowym i komplementarnych mechanizmach działania w celu kontroli ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem samoistnym: antagonistę receptora angiotensyny II, telmisartan oraz pochodną dipirydynową z grupy leków blokujących kanały wapniowe, amlodypinę. Połączenie obu substancji czynnych powoduje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, prowadzące do obniżenia ciśnienia tętniczego w większym stopniu niż każdy z tych składników oddzielnie. Stosowanie leku raz na dobę powoduje skuteczne i konsekwentne obniżenie ciśnienia tętniczego w całym 24-godzinnym okresie stosowania leku.

 

L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy

L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy; L04AA – Selektywne leki hamujące układ odpornościowy

Mycophenolas mofetil: Myclausen (Herbert J. Passauer) to 16. zarejestrowana marka leku zawierającego pochodne kwasu mykofenolowego. Na rynku znajdują się 4 leki: CellCept (Roche; lek oryginalny), Myfortic (Novartis) zawierający sól sodową kwasu mykofenolowego, od lutego 2009 Myfenax (Teva) i od czerwca 2010 Mycophenolate mofetil Apotex. Nie zostały jeszcze wprowadzone preparaty: Limfocept (Gedeon Richter), Mofimutral (ICN Polfa Rzeszów), Mophecen (Jelfa), Mycophenolate mofetil Accord (Accord Healthcare), Mycophenolate mofetil Astron (Astron Research), Mycophenolate mofetil Farmacom, Mycophenolate mofetil Sandoz, Mycophenolate mofetil Stada, Mycophenolate mofetil Teva, Mykofenolat mofetil Actavis i Trixin (Farmacom). Skreślono z Rejestru Mycophenolat Lek.

Myclausen jest stosowany w skojarzeniu z cyklosporyną i kortykosteroidami w profilaktyce ostrego odrzucania przeszczepów u biorców allogenicznych przeszczepów nerek, serca lub wątroby. Mykofenolan mofetylu jest 2-morfolinoetylowym estrem kwasu mykofenolowego, który jest silnym, selektywnym, niekompetycyjnym i odwracalnym inhibitorem dehydrogenazy inozynomonofosforanu, dlatego hamuje syntezę de novo nukleotydów guaninowych bez wbudowywania się w strukturę DNA. Proliferacja limfocytów T oraz B jest wybitnie uzależniona od syntezy puryn de novo, podczas gdy komórki innego typu dysponują alternatywnymi drogami syntezy. Dlatego kwas mykofenolowy wywiera silniejsze działanie cytostatyczne na limfocyty niż na inne komórki.

 

Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek

Kierownik Działu Informacji o Produktach

Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych BAZYL

IMS Poland

2010-11-12