08.2015 – UE – nowe rejestracje.

NOWE REJESTRACJE – UE

SIERPIEŃ 2015

 

W sierpniu 2015 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 10 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 5 nowych substancji czynnych (asfotaza alfa – lek sierocy, dinutuksymab – lek sierocy, panobinostat – lek sierocy, sebelipaza alfa – lek sierocy, sonidegib) oraz 5 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.ema.europa.eu).

 

A – Przewód pokarmowy i metabolizm

A16/A16A – Pozostałe produkty działające na przewód pokarmowy i metabolizm; A16AB – Enzymy

Asfotase alfa: Strensiq (Alexion Europe) jest wskazany do stosowania w długotrwałej enzymatycznej terapii zastępczej u pacjentów z hipofosfatazją dziecięcą w leczeniu objawów kostnych choroby.

Hipofosfatazja jest rzadką, ciężką i potencjalnie śmiertelną chorobą o podłożu genetycznym. Jest ona powodowana przez mutację (mutacje) prowadzącą do utraty aktywności genu kodującego tkankowo niespecyficzną alkaliczną fosfatazę. Hipofosfatazja jest związana z licznymi objawami ze strony kości, włączając w to krzywicę/osteomalację, zmiany metabolizmu wapnia i fosforanów, zahamowany wzrost i ruchliwość, niewydolność układu oddechowego mogącą prowadzić do konieczności stosowania wspomagania oddychania oraz drgawki zależne od witaminy B6.

Asfotaza alfa jest to ludzka, rekombinowana, tkankowo niespecyficzna alkaliczna fosfataza-Fc-dekaasparaginianowa (białko fuzyjne) posiadająca aktywność enzymatyczną, która wspiera mineralizację kośćca u pacjentów z hipofosfatazją. Jest wytwarzana w hodowli linii komórkowej jajnika chomika chińskiego CHO (ang. Chinese Hamster Ovary) z wykorzystaniem technik inżynierii genetycznej. Asfotaza alfa jest rozpuszczalną glikoproteiną składającą się z dwóch identycznych łańcuchów polipeptydowych, każdy o długości 726 aminokwasów, składających się z 3 elementów: domeny katalitycznej ludzkiej tkankowo niespecyficznej alkalicznej fosfatazy, fragmentu Fc ludzkiej immunoglobuliny G1 oraz domeny peptydowej dekaasparaginianu.

Decyzją Komisji Europejskiej z 3 grudnia 2008 asfotaza alfa została oznaczona jako sierocy produkt leczniczy, a w okresie od 1 września 2015 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.

Sebelipase alfa: Kanuma (Synageva BioPharma) jest wskazany do stosowania w długookresowej enzymatycznej terapii zastępczej (ang. enzyme replacement therapy, ERT) u pacjentów w każdym wieku z niedoborem lizosomalnej kwaśnej lipazy (ang. lysosomal acid lipase, LAL).

Niedobór LAL jest to rzadka choroba związana z dużą liczbą powikłań i znaczną śmiertelnością, która dotyka osoby od wieku niemowlęcego do dorosłości. Niedobór LAL występujący u niemowlęcia jest naglącym stanem medycznym z szybką progresją choroby w ciągu tygodni i zwykle prowadzi do zgonu w pierwszych 6 miesiącach życia. Niedobór LAL jest dziedziczoną autosomalnie recesywnie lizosomalną chorobą spichrzeniową wywołaną defektem genetycznym powodującym znaczne zmniejszenie lub całkowity brak aktywności lizosomalnej kwaśnej lipazy (LAL). Niedobór enzymu LAL prowadzi do kumulacji w lizosomach estrów cholesterolu i triglicerydów. W wątrobie akumulacja ta prowadzi do powiększenia wątroby, zwiększenia zawartości tłuszczu w wątrobie, zwiększenia aktywności aminotransferaz wskazującego na przewlekłe uszkodzenie wątroby i progresji do zwłóknienia, marskości i powikłań schyłkowej niewydolności wątroby. W śledzionie niedobór LAL prowadzi do powiększenia śledziony, niedokrwistości i małopłytkowości. Kumulacja lipidów w ścianie jelita prowadzi do zaburzeń wchłaniania i zahamowania wzrostu. Często występuje dyslipidemia ze zwiększonym stężeniem LDL i triglicerydów i zmniejszonym stężeniem HDL, z towarzyszącym zwiększeniem zawartości tłuszczu w wątrobie i aktywności aminotransferaz. Poza chorobą wątroby pacjenci z niedoborem LAL są w większym stopniu narażeni na wystąpienie chorób układu krążenia i przyspieszonego rozwoju miażdżycy.

Sebelipaza alfa jest ludzką lizosomalną kwaśną lipazą (ang. recombinant human lysosomal acid lipase, rhLAL), wytwarzaną w białku jaja transgenicznych ptaków rodzaju Gallus metodą rekombinacji DNA. Sebelipaza alfa wiąże się z receptorami na powierzchni komórek za pośrednictwem glikanów obecnych na powierzchni białka, a następnie przemieszcza się do wnętrza lizosomów. Sebelipaza alfa katalizuje zachodzącą w lizosomach hydrolizę estrów cholesterolu i triglicerydów do wolnego cholesterolu, glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Uzupełnienie niedoboru enzymu LAL prowadzi do zmniejszenia zawartości tłuszczu w wątrobie i aktywności aminotransferaz oraz umożliwia metabolizm estrów cholesterolu i triglicerydów w lizosomach, prowadząc do zmniejszenia stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein niskiej gęstości (ang. low-density lipoprotein, LDL), cholesterolu nie-HDL (ang. non-high-density lipoprotein, non-HDL) i triglicerydów, a zwiększenia stężenia cholesterolu HDL. W wyniku zmniejszenia zawartości substratów w jelitach dochodzi do poprawy wzrostu.

Decyzją Komisji Europejskiej z 17 grudnia 2010 sebelipaza alfa została oznaczona jako sierocy produkt leczniczy, a w okresie od 1 września 2015 ma zagwarantowaną 10-letnią wyłączność rynkową.

 

B – Krew i układ krwiotwórczy

B02 – Leki przeciwkrwotoczne; B02A – Leki przeciwfibrynolityczne; B02AB – Inhibitory proteinazy

Alfa1 antitrypsin: Respreeza (CSL Behring) to 2. rejestracja w Polsce leku zawierającego ludzki inhibitor alfa-1-proteinazy.

Produkt Respreeza jest wskazany do stosowania w leczeniu podtrzymującym w celu spowolnienia progresji rozedmy płuc u dorosłych z potwierdzonym ciężkim niedoborem inhibitora alfa1-proteinazy [np. z genotypem PiZZ, PiZ(null), Pi(null,null), PiSZ]. Pacjenci powinni być objęci optymalnym postępowaniem farmakologicznym i niefarmakologicznym i wykazywać oznaki postępującej choroby płuc [np. mniejsza natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEV1), upośledzona zdolność chodzenia lub zwiększona liczba zaostrzeń] w ocenie lekarza z doświadczeniem w leczeniu niedoboru inhibitora alfa1-proteinazy.

Ludzki inhibitor alfa1-proteinazy jest normalnym składnikiem krwi człowieka, ma masę cząsteczkową 51 kDa i należy do rodziny inhibitorów proteaz serynowych. Uważa się, że ludzki inhibitor alfa1-proteinazy jest głównym czynnikiem antyproteazowym w dolnych drogach oddechowych, gdzie hamuje elastazę neutrofilową (NE). Organizm normalnego zdrowego człowieka wytwarza wystarczającą ilość inhibitora alfa1-proteinazy, aby kontrolować NE wytwarzaną przez aktywowane neutrofile i tym samym zapobiegać niepożądanej proteolizie tkanki płucnej przez NE. Czynniki, które zwiększają kumulację i aktywację neutrofili w płucach, takie jak zakażenie dróg oddechowych lub palenie tytoniu, zwiększają w efekcie stężenie NE. Jednakże osoby z niedoborem endogennego inhibitora alfa1-proteinazy nie są w stanie utrzymywać odpowiedniego poziomu ochrony przed działaniem proteaz, w związku z czym występuje u nich szybsza proteoliza ścian pęcherzyków płucnych, rozpoczynająca się jeszcze przed wystąpieniem klinicznie jawnej obturacyjnej choroby płuc w trzeciej lub czwartej dekadzie życia. Podawanie produktu Respreeza zwiększa i utrzymuje zwiększone stężenie inhibitora alfa1-proteinazy w surowicy oraz w płynie pokrywającym nabłonek (ang. epithelial lining fluid, ELF) płuc, co prowadzi do spowolnienia progresji rozedmy płuc.

W Polsce zarejestrowano wcześniej preparat Prolastin (Grifols) wskazany do stosowania w długotrwałym leczeniu wspomagającym u pacjentów z niedoborem tego inhibitora i obturacją dróg oddechowych.

 

L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy

L01 – Leki przeciwnowotworowe;

L01C – Alkaloidy roślinne i inne produkty naturalne; L01CD – Taksany

Docetaxel: Docetaxel Hospira UK Limited to 18. zarejestrowany preparat docetakselu. Na rynek wprowadzono 7 leków: Taxotere (Aventis Pharma), od lipca 2010 Docetaxel-Ebewe (Ebewe Pharma), od listopada 2010 Docetaxel Teva, od sierpnia 2011 Camitotic (Actavis; lek wprowadzony do obrotu w grudniu 2010 pod pierwotną nazwą Daxtere), od marca 2012 Docetaxel Hospira, od marca 2013 Docetaxel Accord (Accord Healthcare) i od lutego 2015 Docetaxel Kabi (Fresenius Kabi).

Nie pojawiły się dotychczas w sprzedaży: Docefim (Alfred E. Tiefenbacher), Docetaksel Strides (Strides Arcolab), Docetaxel AqVida, Docetaxel Egis, Docetaxel Lek (Sandoz), Docetaxel Pfizer, Docetaxel Polpharma, Docetaxel Winthrop (Aventis Pharma), Qvidadotax (AqVida), Tolnexa (Krka).

Skreślono z rejestrów: Celotax (Celon), Docefrez (Sun Pharmaceuticals Industries Europe), Docetaxel Apotex, Docetaxel Medana (Medana Pharma), Docetaxel Mylan, Docetaxel Pharmaki Generics, Docetaxel Polpharma, Docetaxel Stada (lek zarejestrowany pierwotnie pod nazwą Cetadocure), Docetaxel Teva Generics, Docetaxel Teva Pharma, Symtaxel (SymPhar), Taxegis (Egis).

Docetaxel Hospira UK Limited jest wskazany w leczeniu raka piersi, niedrobnokomórkowego raka płuc, raka gruczołu krokowego, gruczolakoraka żołądka oraz raka głowy i szyi.

Docetaksel działa poprzez pobudzanie łączenia tubuliny w trwałe mikrotubule i hamowanie ich rozpadu, co powoduje znaczne zmniejszenie ilości wolnej tubuliny. Wykazano in vitro, że docetaksel przerywa w komórkach sieć mikrotubularną, która jest niezbędna do czynności życiowych w komórce w fazie mitozy i interfazy.

L01X – Inne leki przeciwnowotworowe;

L01XC – Przeciwciała monoklonalne

Dinutuximab: Unituxin (United Therapeutics Europe) przeznaczony jest do leczenia nerwiaka zarodkowego wysokiego ryzyka u pacjentów w wieku od 12 miesięcy do 17 lat, których wcześniej leczono za pomocą chemioterapii indukcyjnej z przynajmniej częściową odpowiedzią, a następnie terapii mieloablacyjnej oraz autologicznym przeszczepem komórek macierzystych (ASCT, ang. autologous stem cell transplant). Podawany jest w skojarzeniu z czynnikiem stymulującym tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, ang. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), interleukiną-2 (IL-2) oraz izotretynoiną.

Dinutuksymab jest chimerycznym ludzko-mysim przeciwciałem monoklonalnym, składającym się z mysich zmiennych regionów łańcuchów lekkich i ciężkich oraz stałego regionu ludzkiego dla łańcucha ciężkiego IgG1 oraz lekkiego łańcucha kappa, wytwarzanym w hodowli mysich komórek szpiczakowych (Sp2/0) w technologii rekombinacji DNA.

Dinutuksymab reaguje swoiście z gangliozydem GD2 charakteryzującym się dużą ekspresją na powierzchni komórek nerwiaka zarodkowego, a jednocześnie minimalną ekspresją na powierzchni zdrowych ludzkich neuronów, obwodowych włókien nerwowych i melanocytów skóry. Wykazano, że dinutuksymab łączy się z komórkami nerwiaka zarodkowego, o których wiadomo, że wykazują ekspresję GD2 w warunkach in vitro. Ponadto wykazano, że powoduje on zarówno cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (ADCC, ang. antibody dependent cellular cytotoxicity) jak i cytotoksyczność zależną od dopełniacza in vitro. W szczególności, w obecności ludzkich komórek efektorowych, w tym jednojądrzastych komórek krwi obwodowej (PMBC, ang. peripheral blood mononuclear cell) i granulocytów od zdrowych dawców ludzkich, dinutuksymab pośredniczył w niszczeniu kilku linii komórkowych nerwiaka zarodkowego w sposób zależny od dawki. Zaobserwowano, że granulocyty wykazywały większą niż PMBC skuteczność w pośredniczeniu w zależnej od dinutuksymabu cytotoksyczności wobec komórek nerwiaka zarodkowego, a jednoczesne podanie GM-CSF zwiększało zakres niszczenia komórek. Ponadto, w badaniach in vivo wykazano, że dinutuksymab, podawany samodzielnie lub w skojarzeniu z IL-2, pozwala na częściowe zahamowanie wzrostu guza u myszy. Zwiększenie ADCC w obecności GM-CSF i IL-2 stanowiło uzasadnienie skojarzenia tych cytokin z dinutuksymabem w toku badań klinicznych. W toku badań nieklinicznych wykazano, że wywołana dinutuksymabem neurotoksyczność związana jest prawdopodobnie z indukcją allodynii mechanicznej (ból pod wpływem dotyku), na którą wpływać może reaktywność dinutuksymabu wobec antygenu GD2 występującego na powierzchni obwodowych włókien nerwowych i/lub mieliny.

Decyzją Komisji Europejskiej z 21 czerwca 2011 dinutuksymab został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy, a w okresie od 18 sierpnia 2015 ma zagwarantowaną 10-letnią wyłączność rynkową.

L01XX – Inne leki przeciwnowotworowe

Panobinostat: Farydak (Novartis Europharm) w skojarzeniu z bortezomibem i deksametazonem, jest wskazany w leczeniu dorosłych pacjentów z nawracającym i (lub) opornym na leczenie szpiczakiem plazmocytowym (mnogim), którzy wcześniej otrzymali przynajmniej dwa schematy leczenia zawierające bortezomib i lek immunomodulujący.

Panobinostat jest inhibitorem deacetylazy histonowej (HDAC) hamującym aktywność enzymatyczną enzymów HDAC w stężeniach nanomolarnych. Enzymy HDAC katalizują usuwanie grup acetylowych z reszt lizynowych histonów i pewnych białek niehistonowych. Zahamowanie aktywności HDAC skutkuje nasileniem acetylacji białek histonowych, zmianą epigenetyczną powodującą relaksację chromatyny, co prowadzi do aktywacji transkrypcji. In vitro panobinostat powodował kumulację acetylowanych histonów i innych białek, co prowadziło do zatrzymania cyklu komórkowego i (lub) apoptozy niektórych zmienionych komórek. W przeszczepach międzygatunkowych pobranych od myszy leczonych panobinostatem obserwowano zwiększone stężenia acetylowanych histonów. Panobinostat wykazuje większe działanie cytotoksyczne względem komórek nowotworowych niż wobec komórek prawidłowych. Leczenie komórek nowotworowych panobinostatem powodowało zależny od dawki wzrost acetylacji histonów H3 i H4 zarówno in vitro, jak i w nieklinicznych zwierzęcych modelach przeszczepów międzygatunkowych, wykazując działanie hamujące w miejscach docelowych. Ponadto ekspozycja na panobinostat powodowała wzmożoną ekspresję genu supresorowego p21CDKNIA (inhibitora kinaz cyklinozależnych 1/p21), będącego główną substancją pośredniczącą w zatrzymaniu i różnicowaniu fazy G1 cyklu komórki.

Decyzją Komisji Europejskiej z 8 listopada 2012 panobinostat został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy.

Sonidegib: Odomzo (Novartis Europharm) jest wskazany w leczeniu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym rakiem podstawnokomórkowym (ang. basal cell carcinoma, BCC), którzy nie kwalifikują się do leczniczej operacji chirurgicznej lub radioterapii.

Sonidegib jest inhibitorem szlaku sygnałowego Hh (tzw. hedgehog signaling pathway, pol. dosł. szlak sygnałowy jeży, którego kluczową rolą jest regulacja organogenezy), biodostępnym po podaniu doustnym. Sonidegib wiąże się ze Smoothened (Smo), cząsteczką receptoro-podobną sprzężoną z białkiem G, która pozytywnie reguluje szlak Hh, a w rezultacie aktywuje i uwalnia czynniki transkrypcyjne GLI (glioma-associated oncogene) indukując transkrypcję docelowych genów Hh mających udział w proliferacji, różnicowaniu i przeżyciu. Wadliwy szlak sygnałowy Hh został powiązany z patogenezą kilku rodzajów raka, w tym raka podstawnokomórkowego (BCC). Wiązanie sonidegibu ze Smo zahamuje szlak sygnałowy Hh, a w konsekwencji zablokuje transdukcję sygnału.

 

N – Układ nerwowy

N03/N03A – Leki przeciwpadaczkowe; N03AX – Inne leki przeciwpadaczkowe

Pregabalin: Pregabalin Accord (Accord Healthcare) to 9. zarejestrowana marka pregabaliny. Do sprzedaży wprowadzono lek oryginalny Lyrica (Pfizer). Nie pojawiły się jeszcze na rynku preparaty: Pragiola (Krka), Pregabalin Mylan (Generics), Pregabalin Mylan Pharma (Generics), Pregabalin Pfizer, Pregabalin Sandoz, Pregabalin Sandoz GmbH, Pregabalin Zentiva.

Preparat Pregabalin Accord jest wskazany w leczeniu skojarzonym napadów padaczkowych częściowych u dorosłych, które są lub nie są wtórnie uogólnione oraz w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych (Generalised Anxiety Disorder – GAD) u osób dorosłych.

Pregabalina to pochodna kwasu gamma-aminomasłowego [GABA: kwas(S)-3-(aminometylo)-5-metyloheksanowy]. Pregabalina wiąże się z pomocniczą podjednostką (białko α₂-δ) otwieranego poprzez zmianę napięcia błonowego kanału wapniowego w ośrodkowym układzie nerwowym.

N05 – Leki psychotropowe; N05A – Leki neuroleptyczne; N05AX – Inne leki neuroleptyczne

Aripiprazole: Aripiprazole Sandoz to 9. zarejestrowana marka arypiprazolu. Do sprzedaży wprowadzono 2 marki: Abilify (Otsuka; lek oryginalny) w postaci iniekcji o standardowym uwalnianiu oraz postaci doustnych, od września 2014 Abilify Maintena w postaci iniekcji o przedłużonym uwalnianiu oraz od kwietnia 2015 Aryzalera (Krka). Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Aribit (Medana Pharma), Aripiprazole Zentiva, Aripiprazole Pharmathen oraz zarejestrowane w Polsce w lipcu 2015 Aripiprazole SymPhar, Asduter (Vipharm) i Arypiprazol Glenmark.

Aripiprazole Sandoz jest wskazany: do leczenia schizofrenii u dorosłych i u młodzieży w wieku 15 lat i starszej; w leczeniu epizodów maniakalnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I oraz w zapobieganiu nowym epizodom maniakalnym u dorosłych, u których występują głównie epizody maniakalne i którzy odpowiadają na leczenie arypiprazolem; w leczeniu epizodów maniakalnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I u młodzieży w wieku 13 lat i starszej, w leczeniu trwającym do 12 tygodni.

Uważa się, że skuteczność arypiprazolu w leczeniu schizofrenii i zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I jest związana ze skojarzonym działaniem częściowo agonistycznym wobec receptora dopaminowego D2 i receptora serotoninowego 5-HT1a oraz z działaniem antagonistycznym wobec receptora serotoninowego 5-HT2a. W warunkach in vitro arypiprazol wykazuje silne powinowactwo do receptorów dopaminowych D2 i D3, serotoninowych 5HT1a i 5HT2a oraz umiarkowane powinowactwo do receptorów dopaminowych D4, serotoninowych 5HT2c i 5HT7, a także adrenergicznych alfa-1 i histaminowych H1. Arypiprazol wykazuje także umiarkowane powinowactwo do miejsc wychwytu zwrotnego serotoniny, nie wykazuje natomiast istotnego powinowactwa do cholinergicznych receptorów muskarynowych. Interakcje z receptorami innymi niż podtypy receptorów dopaminowych i serotoninowych pozwalają na wyjaśnienie niektórych innych właściwości klinicznych arypiprazolu. Lek podawany doustnie w dawkach od 0,5 mg do 30 mg raz na dobę przez 2 tygodnie zdrowym ochotnikom powoduje zależne od dawki zmniejszenie wiązania rakloprydu znakowanego ¹¹C, ligandu receptora D2/D3, w jądrze ogoniastym i skorupie, co można wykryć za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej.

Abilify Maintena jest wskazany w leczeniu podtrzymującym schizofrenii u dorosłych pacjentów ze stabilizacją choroby za pomocą doustnej postaci arypiprazolu.

N06 – Psychoanaleptyki; N06A – Leki przeciwdepresyjne; N06AX – Inne leki przeciwdepresyjne

Duloxetine: Duloxetine Zentiva to 6. zarejestrowany preparat duloksetyny ze wskazaniami przeciwdepresyjnymi. Wcześniej w ramach centralnej procedury unijnej zarejestrowano 5 leków: Cymbalta (Eli Lilly), Duloksetyna Lilly (Eli Lilly), Duloxetine Mylan (Generics), Dulsevia (Krka) i Xeristar (Eli Lilly). Na rynek w Polsce wprowadzono preparat Cymbalta.

Duloxetine Zentiva jest wskazany w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, leczeniu bólu w obwodowej neuropatii cukrzycowej oraz leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych u osób dorosłych.

Duloksetyna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA). Słabo hamuje zwrotny wychwyt dopaminy, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych. Duloksetyna zależnie od dawki powoduje zwiększenie zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny i noradrenaliny w różnych obszarach mózgu u zwierząt. Duloksetyna powodowała normalizację progu bólowego w badaniach przedklinicznych z wykorzystaniem różnych modeli bólu neuropatycznego i bólu wywołanego procesem zapalnym oraz zmniejszała nasilenie zachowań związanych z bólem w modelu ciągłego bólu. Uważa się, że mechanizm hamowania bólu przez duloksetynę polega na zwiększeniu aktywności zstępujących szlaków hamowania bólu w ośrodkowym układzie nerwowym.

Uwaga: WHO dla duloksetyny przewiduje tylko jedną klasę N06AX, chociaż wskazania obejmują także inne jednostki chorobowe. W ramach centralnej rejestracji unijnej zarejestrowano 2 preparaty duloksetyny przeznaczone do leczenia kobiet z wysiłkowym nietrzymaniem moczu (WNM): Ariclaim i Yentreve (oba: Eli Lilly), ale żaden z nich nie pojawił się jeszcze na rynku w Polsce.

W badaniach na zwierzętach wykazano, że zwiększenie stężenia 5-HT i NA w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego prowadzi do zwiększenia napięcia cewki moczowej przez nasilenie stymulacji mięśnia poprzecznie prążkowanego cewki moczowej przez nerw sromowy, tylko podczas fazy gromadzenia moczu. Uważa się, że analogiczny mechanizm u kobiet powoduje silniejsze zamknięcie cewki moczowej podczas gromadzenia moczu w czasie wysiłku fizycznego, co mogłoby wyjaśniać skuteczność stosowania duloksetyny w leczeniu kobiet z WNM.

 

Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:

• decyzja z 13 VII 2015 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza z 18 VI 2015, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Zoledronic acid Teva Generics (Teva), zarejestrowanego 27 III 2014 – substancja czynna: zoledronic acid, klasa M05BA.

Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek

Kierownik Działu Informacji o Produktach

Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych

2015-09-10

  Krajowa Baza Produktów Ochrony Zdrowia (KBPOZ)

 

 

Źródła:

– klasyfikacja ATC i nomenklatura nazw substancji czynnych na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2015”, Oslo 2014; “ATC Index with DDDs 2015”, Oslo 2014), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie od stycznia 2015 – tłumaczenie własne;

– informacje rejestracyjne: “Community register of medicinal products for human use”; “Community list of not active medicinal products for human use”;

– informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IMS Health;

– opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;

– pozostałe opinie i komentarze: autorskie.