06.2009 – UE – nowe rejestracje.

 

 

NOWE REJESTRACJE – UE

CZERWIEC 2009

 

   W czerwcu 2009 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 9 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dwa leki zawierają nowe substancje czynne: gefitynib i liraglutyd. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu, z krótkim opisem postaci i z uwzględnieniem wskazań, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.emea.eu.int).

Decyzją Komisji Europejskiej z 9 czerwca 2009, na wniosek posiadacza, wycofano pozwolenie na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego Raptiva (Serono) zawierającego efalizumab (klasa L04AA).

 

A – Przewód pokarmowy i metabolizm

A02 – Leki stosowane w zaburzeniach związanych z nadkwaśnością; A02B – Leki stosowane w chorobie wrzodowej i refluksie żołądkowo-przełykowym; A02BC – Inhibitory pompy protonowej

Pantoprazolum: Controloc Control, Somac Control, Pantozol Control, Pantecta Control i Pantoloc Control (wszystkie: Nycomed) to pierwsze preparaty pantoprazolu dostępne bez recepty lekarskiej, wskazane do krótkotrwałego leczenia objawów choroby refluksowej przełyku (np. zgaga, zarzucanie treści żołądkowej) u dorosłych.

W Polsce zarejestrowano dotychczas 19. marek pantoprazolu dostępnych z przepisu lekarza. Na rynku znajduje się 11 preparatów: Controloc (Nycomed; lek oryginalny) w postaci doustnej i iniekcyjnej, od listopada 2006 Anesteloc (Adamed), od listopada 2007 Contix (Lekam), od grudnia 2007 Nolpaza (Krka), od czerwca 2008 Pantoprazol-Ratiopharm, od września 2008 Panogastin (Jelfa), od października 2008 IPP (Sandoz) oraz Noacid (Egis) i od listopada 2008 Panzol (Apotex), Pantoprazolum Farmacom (zarejestrowany wcześniej jako Zipantola) oraz iniekcje Pantoprazol Sandoz. Nie zostały jeszcze wprowadzone do sprzedaży preparaty: Contracid (Farma-Projekt), Helopan (Polfa Grodzisk), Panrazol (Actavis), Pantomed (Ratiopharm), Pantomol (Alfred E. Tiefenbacher), Pantoprazol-1A Pharma, Tifizol (Alfred E. Tiefenbacher) i Zoramyl (Nucleus).

A10 – Leki stosowane w cukrzycy; A10B – Leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyłączeniem insulin; A10BX – Inne leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyłączeniem insulin

Liraglutidum: Victoza (Novo Nordisk) w postaci roztworu do wstrzykiwań jest zalecana w leczeniu cukrzycy typu 2 u dorosłych w celu uzyskania kontroli glikemii: w skojarzeniu z metforminą lub sulfonylomocznikiem u pacjentów, u których glikemia jest niewystarczająco kontrolowana pomimo podawania maksymalnej tolerowanej dawki metforminy lub sulfonylomocznika w monoterapii; w skojarzeniu z metforminą i sulfonylomocznikiem lub metforminą i tiazolidynedionem u pacjentów, u których glikemia jest niewystarczająco kontrolowana pomimo zastosowania dwóch leków. Liraglutyd jest analogiem ludzkiego glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1), otrzymywanym w wyniku rekombinacji DNA drożdży Saccharomyces cerevisiae. Wykazuje 97% homologii sekwencji z ludzkim GLP-1, który wiąże się z receptorem GLP-1, aktywując go. Na receptor GLP-1 działa natywny GLP-1, endogenny hormon należący do inkretyn, który wzmacnia glukozozależne wydzielanie insuliny w komórkach beta trzustki. W przeciwieństwie do natywnego GLP-1 liraglutyd ma profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny odpowiedni do podawania raz na dobę. Po podaniu podskórnym profil wydłużonego działania leku opiera się na trzech mechanizmach: wiązaniu pomiędzy cząsteczkami, które skutkuje powolnym wchłanianiem; wiązaniu z albuminą oraz większą stabilnością enzymatyczną wobec enzymów: peptydazy dipeptydylowej IV (DDP-IV) i neutralnej endopeptydazy, co skutkuje długim okresem półtrwania w osoczu. Działanie liraglutydu jest wywoływane specyficzną interakcją z receptorami GLP-1, w wyniku której następuje wzrost cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Liraglutyd stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od stężenia glukozy. Jednocześnie zmniejsza nieprawidłowo duże wydzielanie glukagonu, również w sposób zależny od stężenia glukozy. Tym samym, kiedy stężenie glukozy we krwi jest duże, następuje stymulacja wydzielania insuliny i hamowanie wydzielania glukagonu. W odwrotnej sytuacji, podczas hipoglikemii liraglutyd zmniejsza wydzielanie insuliny, nie osłabiając wydzielania glukagonu. Mechanizm zmniejszenia stężenia glukozy we krwi obejmuje również niewielkie opóźnienie w opróżnianiu żołądka. Liraglutyd zmniejsza masę ciała i masę tłuszczową poprzez  zmniejszenie łaknienia i spożycia energii.

Repaglinidum: Repaglinide Teva (Teva Pharma) jest wskazany dla pacjentów z cukrzycą typu 2 (cukrzyca insulinoniezależna), u których hiperglikemia nie może być dłużej właściwie kontrolowana za pomocą diety, zmniejszenia masy ciała i ćwiczeń fizycznych. Repaglinid jest również wskazany w leczeniu metforminą pacjentów z cukrzycą typu 2, u których leczenie samą metforminą nie spowodowało zadowalającego wyrównania glikemii. Leczenie należy rozpocząć wspomagająco z dietą i wysiłkiem fizycznym w celu zmniejszenia stężenia glukozy we krwi wzrastającego po posiłkach. Repaglinid jest krótko działającym lekiem stymulującym wydzielanie insuliny. Zmniejsza stężenie glukozy we krwi poprzez pobudzanie uwalniania insuliny z trzustki, co zależy od obecności czynnych komórek beta w obrębie wysp trzustkowych. Repaglinid zamyka zależne od ATP kanały potasowe w błonie komórek beta, łącząc się z innym miejscem wiązania, niż pozostałe leki stymulujące wydzielanie insuliny. Prowadzi to do depolaryzacji komórek beta, otwarcia kanałów wapniowych i zwiększonego napływu jonów wapnia do komórek, a w konsekwencji do uwolnienia insuliny z komórek beta.

Wcześniej w ramach procedury centralnej zarejestrowano w UE 2 preparaty repaglinidu: Novonorm (dostępny w Polsce) i Prandin (oba: Novo Nordisk).

 

L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy

L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01X – Inne leki przeciwnowotworowe; L01XE – Inhibitory kinazy białkowej

Gefitinibum: Iressa (AstraZeneca) jest wskazana do leczenia dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP), miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, z uaktywnioną mutacją EGFR-TK. Naskórkowy czynnik wzrostu (ang. Epidermal Growth Factor: EGF) i jego receptor (ang. Epidermal Growth Factor Receptor EGFR [HER1; ErbB1]) zostały zidentyfikowane jako główne czynniki odpowiedzialne za proces wzrostu i podziału w komórkach prawidłowych i nowotworowych. Mutacja aktywująca EGFR w komórce nowotworowej jest ważnym czynnikiem pobudzającym wzrost komórki, blokującym apoptozę, zwiększającym produkcję czynników angiogenezy i ułatwiającym proces powstawania przerzutów. Gefitynib jest wybiórczym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu i jest skutecznym sposobem leczenia u pacjentów z nowotworem z obecnością mutacji aktywującej domenę kinazy tyrozynowej EGFR niezależnie od rzutu leczenia. Nie stwierdzono istotnego klinicznie działania u pacjentów z potwierdzonym brakiem mutacji EGFR w guzie.

 

V – Preparaty różne

V03/V03A – Inne środki stosowane w lecznictwie; V03AE – Leki stosowane w hiperkalemii i hiperfosfatemii

Sevelamerum carbonicum: Renvela (Genzyme) jest wskazana w celu przeciwdziałania hiperfosfatemii u dorosłych pacjentów poddawanych hemodializie lub dializie otrzewnowej. Lek Renvela jest również wskazany w celu przeciwdziałania hiperfosfatemii u dorosłych pacjentów z przewlekłą chorobą nerek nie poddawanych dializie, ze stężeniem fosforanów w surowicy > 1,78 mmol/l. Preparat należy stosować w ramach wielostronnego podejścia terapeutycznego – leczenie może uwzględniać uzupełnianie wapnia, 1,25–dihydroksy-witaminy D3 lub jednego z jej analogów, w celu opanowania rozwoju osteodystrofii nerkowej. Sewelamer to niewchłanialny usieciowany polimer wiążący fosforany, niezawierający metalu i wapnia. Sewelamer zawiera liczne grupy aminowe oddzielone jednym atomem węgla od rdzenia polimeru, które w żołądku ulegają protonizacji. Takie protonizowane grupy aminowe wiążą w jelicie ujemnie naładowane jony, takie jak pochodzące z diety fosforany. Poprzez wiązanie fosforanów w przewodzie pokarmowym i zmniejszanie wchłaniania, sewelamer zmniejsza stężenie fosforanów w surowicy. Podczas podawania leku wiążącego fosforany zawsze konieczne jest regularne monitorowanie stężenia fosforanów w surowicy.

Wcześniej w ramach centralnej procedury unijnej zarejestrowano, dostępny również w Polsce, preparat Renagel (Genzyme).

 

Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek

Kierownik Działu Informacji o Produktach

2009-07-24